糖分と糖類と糖質を混同している人がいます。食品の成分をみて、糖質がこんなにたくさんあるのは体に悪いのでは？と思ってしまう人は、多分、勘違いをしています。
糖質とは、炭水化物のうちの食物繊維（セルロースなど）を除いたものの総称です。ご飯やイモなどは、デンプンであり、炭水化物であり、糖質です。糖質の化学的な定義は、炭素が複数つながって、水酸基が複数結合したアルデヒドもしくはケトンのことです。糖質と炭水化物はほとんど区別なく使われていることも多いように思います。
糖類というのは、ブドウ糖のような単糖類や、砂糖（ショ糖）などの二糖類のことをまとめた総称です。
糖分というのは、甘いものという程度の一般語であって、学術的に定義された語句ではありません。
グルコースが解糖系、TCA回路、電子伝達系（酸化的リン酸化）の過程を経て完全に酸化された場合の、細胞呼吸の化学反応式として、生化学の教科書で
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O
という式をよく見かけます。その一方で、
C6H12O6 + 6O2 + 6H2O → 6CO2 + 12H2O
という式を書いてある資料も見かけます。両辺に水があって不思議に思っていました。同じ物質だから左辺をなくして右辺の係数が６でいいのではないかと思うわけです。実際、左辺に水をかかない説明のほうが多いようです。しかし、この表記の食い違いは何なのでしょうか。
ヤフー知恵袋の回答者による説明がありました。
通常化学反応式の右辺と左辺には、同じ物質を書かないですが、クエン酸回路に 6 H２O、電子伝達系から12 H２Oをわかりやすいように、別々に書いてあります。グルコースの単純な燃焼反応と区別するためです。https://detail.chiebukuro.yahoo.co.jp/qa/question_detail/q11245414566
ウィキペディアにもクエン酸回路で入ってくる水分子の説明がありました。
2 アセチルCoA(CH3COSCoA) + 6NAD+ + 2FAD + 2GTP + 2Pi + 6H2O ⟶4CO2+6NADH+6H++2FADH2+2GTP+2HSCoA （細胞呼吸 ウィキペディア）
電子伝達系は
（細胞呼吸 ウィキペディア）
酸化還元反応を理解するための方便として酸化数という概念があります。電気陰性度の差により電子を相手のほうにもっていかれるかどうかで酸化数が決められています。なので、結合している原子同士の電気陰性度の大小関係を知っているというのが、大前提になります。周期表の順を知っていれば、電気陰性度H＜C＜N<Oを覚えるのはたやすいでしょう。
炭素と酸素が結合していれば、炭素に＋１の数値を与えます。つまり電子１つを酸素に奪われるので正電荷になるということで＋１になると覚えておけば覚えやすいでしょう。
炭素が酸素と二重結合していれば、電子２つ分をとられているので、その結合に関しては酸化数は＋２を与えられます。炭素と炭素が結合している場合はどっちにも電子はやらないので、与える酸化数はゼロ。
例えば、アセトアルデヒドCH3CHOのアルデヒド基の炭素の酸化数を考えてみると、Oと二重結合しているので＋２，Hと結合しているので‐1、合わせて＋１になります。酢酸CH3COOHだと、二重結合のOで＋２，OHのOで＋１、合わせて＋３になります。
酸化数の変化と酸化還元反応でやりとりされる電子の数は一致します。
CH3CHO（アルデヒド基のCの酸化数１）＋ H2O → CH3COOH （カルボキシ基のCの酸化数３）+ 2H+ + 2e- （酸化数の変化は＋２ つまり電子を2個奪われて酸化された）
水素は電気陰性度が一番小さいので、何と結合していても相手に電子を取られた状態になっており、酸化数は＋１。共有結合はイオン結合ではないのですが、それでも、イオンの電荷のように考えて数を数えると、わかりやすいと思います。C-Oの結合だと電子を酸素が引き寄せるので酸素がー１，炭素が＋１というわけ。水素が結合した炭素は、電子を引き寄せるのでー１になります。
酸化数は高校の化学で勉強したはずですが、完全に忘れてました。年をとると最近の記憶から順に失われるといいますが、ついに高校で学んだことも忘れる年齢になってしまったとは。
環状構造にはヘミアセタール構造（－O-(-C-)-OH)を有するので、これを水溶液にすると開環が起こってアルデヒド基ーCHOを生じる。このため、グルコースは還元性を示す。（難関大化学 Z会）
なんと高校の化学の知識でした。こんなこと勉強した記憶ないけど。さすが受験勉強の説明はわかりやすい。この図も見やすい。確かに図をみると、鎖状グルコースには、端にアルデヒド基があり、5番目の炭素に結合した水酸基ーOH がちょうど近い位置に来ていて、そこで縮合が起きることがわかります。アルデヒドとアルコールとが縮合反応してヘミアセタールができるという化学反応のパターンにあてはまることがわかりやすいです。
参考
生化学で糖の勉強をしていると、グルコースの環状化の反応の説明で、アセタールやヘミアセタールと言った言葉がでてきます。何回読んでもなかなか頭に入りにくいのですが、どのように理解するのが一番すっきりするでしょうか。
アセタールを生成するアセタール反応とは、アルデヒドやケトンが酸性条件下でアルコールと縮合してできる物質です（脱水縮合ではなく）。
OH-CH2-CH2(-OH)-CH2(OH)-CH2(OH)CH2(OH)CH(=O)
上は鎖状のグルコースです。記法はテキトーです。一番右の炭素が、アルデヒド基になっているので、これが1番の炭素。そこから順に、1，2，3，4，5，6番と炭素に番号がついています。環状化の主役になるのは、アルデヒドの炭素（1番）と、5番の炭素に結合している水酸基です。分子模型を作ってみればわかるのですが、これらの分子は、物理的に近い場所にありますので反応し結合できるというわけです。
鎖状のグルコース
OH-CH2-CH2(-OH)-CH2(OH)-CH2(OH)CH2(OH)CH(=O)
アセタール反応の開始は、酸触媒（A-H)の存在下で、カルボニル基（グルコースの場合、アルデヒド基）の酸素のプロトン化です。
OH-CH2-CH2(-OH)-CH2(OH)-CH2(OH)CH2(OH)C⊕H(-OH)
1番の炭素と酸素との間の二重結合にあった電子対が、酸触媒のプロトンに渡されてーOH がつくられたのでCは正電荷を帯びます（C⊕）
5番目の炭素に結合した水酸基の酸素が主役になります。これは模型をつくってみたら明らかですが、ちょうどくるりんことアルデヒド基のそばに来ます。紙面ではそれが上手く表現されていませんが。アルコールのーOHの酸素は孤立電子対を持っているので、それにより正電荷を帯びた炭素を攻撃して、結合します。
酸触媒AHのA-がアルコールのーOHのHをプロトンとして回収して、セミアセタールが完成。環状構造をうまく書けませんが、これで環状のグルコースになります。
水溶液中でグルコースの大部分は、鎖状ではなく環状で存在します。
カルボニル酸素はプロトン化により水酸基になりますが、その際に配置がどっちになるかでα型とβ型の区別が生じます。
フラノース（5員環）やピラノース（6員環）が、鎖状から環状になったとき、新たに不斉炭素ができて立体異性体ジアステレオマー（＝鏡像異性体ではない立体異性体のこと）が生じます。環状化してできたジアステレオマーのことを特にアノマーと呼びます。α―アノマー、β―アノマーというわけです。グルコースであれば、α－グルコース、β－グルコースです。
ポンプとして血液を送り出すのが「心室」、血液が入ってくるとこが「房室」。全身に送り出すのは「左心室」。房室から心室へとつながっている。これだけおさえておけば、左心室から血液を全身におくり、右心房に全身から戻ってきて、右心室から肺に送られ、肺から左心房に戻ってきて、左心室に入って再び全身へという流れが、記憶に頼らずともつくれます。
全身→右心房→右心室→肺→左心房→左心室→全身
左心房から大動脈がでているので、逆流を防ぐのが大動脈弁 aortic valve。右心室から肺へむかう肺動脈があるので、逆流を防ぐのが肺動脈弁 pulmonary valve。左心房から左心室へ向かう血流の逆流を防ぐのが、「僧帽弁 mitral valve」。これは覚えておくしかない。そして、４つめの弁ですが、右心房から右心室へ向かう血流の逆流を防ぐのが「三尖弁 tricuspid valve」。これも覚えておくしかありません。全身に血液を送る左心室が、主役級なので僧帽弁は耳にすることが多いです。それに対して、三尖弁はちょっと地味な存在。
The tricuspid valve is often referred to as the “forgotten” valve, as historically, surgeons have been loath to intervene for a variety of reasons. https://www.jtcvs.org/article/S0022-5223(20)31258-7/
アドレナリンやノルアドレナリンはβ１受容体に結合し、ＧプロテインGsを活性化して、アデニル酸シクラーゼ(adenylate cyclase; AC)を活性化し、細胞内cAMP濃度を上昇させる。cAMPはプロテインキナーゼＡ（ＰＫＡ）を活性化し、PKAは細胞膜上のＬ型カルシウムチャンネルを開口させる。細胞外から流入したカルシウムイオンはさらに心筋小胞体(sarcoplasmic reticulum；SR)の膜上にあるリアノジン受容体を活性化して心筋小胞体からカルシウムイオンを放出させる。このような細胞内カルシウムイオン濃度の上昇が、心筋細胞の収縮性を高める。
These and other intracellular events increase inotropy (muscle contractility), chronotropy (heart rate), dromotropy (velocity of electrical conduction) and lusitropy (relaxation rate). https://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP011a
下の動画では直観的な説明、緩衝液をつくる原理などが述べられています。数あるYOUTUBE勉強動画の中でもエンジョイケミストリーはずば抜けてわかりやすい（丁寧で、ポイントをきっちりと強調している）と思います。自分が高校のときに受けた化学の授業や予備校での化学の授業と比べても、圧倒的なわかりやすさ。高校でこういう授業を受けていれば、浪人しなくてすんだのに。。予備校でこういう授業をうけていれば、化学が最後まで苦手ということにはならなかったのに。。。
緩衝液 性質 原理 わかりやすく 高校化学 エンジョイケミストリー 124208 ヒロシのエンジョイケミストリー チャンネル登録者数 8190人
緩衝液は、「弱酸＋その塩」 または「弱塩基＋その塩」 でつくるのだそうです。例えば、
酢酸CH3COOH ⇔ CH3COO- ＋ H＋
酢酸ナトリウムCH3COONa ⇔ CH3COO- + Na+
一応平衡反応として両方向の矢印を書きましたが実際には、酢酸はほとんど電離せずほとんどが酢酸のままの状態、一方、酢酸ナトリウムは全部電離して平衡は右側に寄った状態（酢酸ナトリウムはほとんど存在しない）だそうです。そのため、[CH3COO-]=[酢酸ナトリウム],[CH3COOH]=[酢酸] と近似してよくて
平衡定数Ka =[CH3COO-][H+] / [CH3COOH]=[酢酸ナトリウム][H+]/[酢酸]
[H+]=Ka [酢酸] /[酢酸ナトリウム]
としてpH=-log[H+]でｐHの計算ができるそうです。
マクマリー一般化学（下）の説明も読んでみました。
弱酸とその共役塩基を含む溶液は、ｐHの大幅な変化に抵抗するので、緩衝液と呼ばれる。（マクマリー一般化学（下） １５．溶液の平衡とその応用 356ページ）
「塩」というかわりに「共役塩基」という言葉を使っていますが、同じことです。酸がAHがH+を放出してA-になると、逆反応ではA-はＨ＋を受け取ることができるので「塩基」として働きます。緩衝液になる酸と共役塩基の例として、
CH3COOHとCH3COO-
NH4+とNH3
H2PO4-とHPO4 2-
などが紹介されています。生化学で重要なのは炭酸による緩衝作用でしょう。二酸化炭素CO2が水H2Oに溶けると炭酸H2CO3になります。炭酸H2CO2は弱酸でH2CO2⇔重炭酸イオンHCO2- + H+のように一部が電離します。
実験室でバッファーをつくりたければ弱酸とその塩を混ぜればいいのですが、生体内では炭酸の塩はどうやって得られるのでしょうか。炭酸の塩は炭酸水素ナトリウムHCO2Na（いわゆる、重曹）です。いろいろな解説記事をみると、腎臓でＨ＋を捨ててＨＣＯ３－ を保持するということをしているようです。電荷の偏りが生じたらこまるのでＨ＋を捨てる分Ｎａ＋を保持するのでしょうか。そうすれば重曹ができることになります。
The kidney plays key roles in extracellular fluid pH homeostasis by reclaiming bicarbonate (HCO3−) filtered at the glomerulus and generating the consumed HCO3− by secreting protons (H+) into the urine (renal acidification). Sodium-proton exchangers (NHEs) are ubiquitous transmembrane proteins mediating the countertransport of Na+ and H+ across lipid bilayers. In mammals, NHEs participate in the regulation of cell pH, volume, and intracellular sodium concentration, as well as in transepithelial ion transport. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2878276/
ミカエリス・メンテン式の導出は大学の生化学の教科書にたいてい書いてありますが、ちょっとややこしくて、すんなり頭に入ってきにくいため、ミカエリス・メンテン式を分かりやすく説明してくれる動画をいくつか探してみました。
【大学化学】ミカエリス・メンテン式【反応速度論】 予備校のノリで学ぶ「大学の数学・物理」 チャンネル登録者数 97.2万人
～７：４５ 基質、酵素、酵素複合体、生成物の濃度に関する説明
７：４５～１４：２２ ミカエリス・メンテン式の導出
１４：２２～ ミカエリス・メンテン式が意味することについての解説
動画の中の説明にあった、[ES]一定（定常状態）という仮定を置く（４：２３～）というのは知りませんでした（or忘れていたor理解していなかった）。
ミカエリスメンテン式 簡単に 解き方 導き方 酵素 高校化学 エンジョイケミストリープラス 151351 ヒロシのエンジョイケミストリー チャンネル登録者数 8190人
~17：07 ミカエリス・メンテンの式の導出
17：07～ ミカエリス・メンテンの式の意味の解説
23：15～ ミカエリス・メンテンの式の直観的な解釈、イメージ
E＋S→ESとなる反応の速さv1=k1[E][S]よりも、ES→E+Pとなる反応の速さv2=k2[ES]のほうがずっと遅い（律速段階になる）のだそうです。この動画（エンジョイケミストリープラス）でも、[ES]を一定とするという仮定に関して丁寧な説明がありました（６：３０～）。v2は遅くv1は速いため、ES→E+Pという遅い反応が起きたときに、ここでできたEはすぐさま早い反応E+S→ESを起こすので、ESの濃度があまり変わらないということだそうです。これはしっくりくる説明だと思いました。
この定常状態というものを数式でかくなら
S+E→ES、（逆反応）ES→S＋E）、ES→E+Pの速度をそれぞれv1, v-1, v2としたときに、生成速度＝分解速度なので、v1=v-1 + v2 ということになります。
酵素のモル濃度は基質のモル濃度よりもずっとすくないというのもポイントです。
この動画で最後に、例え話で直観的なイメージを教えてくれていましたが（23：15～）、これがとてもわかりやすいと思いました。曰く、酵素は役所の窓口の係員（数人）、基質は書類を出しにきた市民（数十人）、生成物は無事に書類を受け取ってもらえて帰る人、酵素基質複合体は窓口で受付中の状態（市民と市役所の窓口の人が向かい合っている）、逆反応は書類の不備で撥ねられてしまった市民（書類を作り直してまた行列に並ぶ）というものです。日常生活のアナロジーがぴったりはまると、難しい酵素速度反応論もわかりやすいですね。
ちなみにSはSubstance（物質）でなくSubstrate（基質）のSだと思います。
大腸にできたがん組織が大きくなって大腸の管腔（食べものの通り道）を塞いでしまう（閉塞）と、大変なことになります。腸がふさがっていては、食べものや便が通過できなくて詰まってしまい、破裂の危険があるからです。
閉塞した部分にステントを入れて拡張してやる方法があるそうです。ただしステントは永久に入れておけるものではなくて、ほんの数か月という短い期間だけだそう。がんを切除する手術を先延ばしにするための一時的な措置という位置づけのようです。
大腸がんで腸閉塞のために救急車で病院に担ぎ込まれて緊急手術を受けて、考える間もなくいきなり人工肛門になってしまったら患者としてはショックだと思います。とりあえずステントを入れることで腸閉塞の危険性を回避して、考える時間を患者さんに与えるという意義が大きいのでしょう。
上の説明で「緩和治療（根治できない場合の症状や苦痛を和らげる治療）目的に永久的に留置する場合」と書いてありましたが、永久的と言っても実際には下の症例報告論文を見ると、3か月くらいで患者さんがステント留置の合併症で亡くなっており、何等かの理由で手術をしない選択をした場合の究極的な選択といった意味合いのようです。
専門医が教える直腸がん手術～イラストで分かりやすく解説～【国立がん研究センター中央病院】国立がん研究センター公式チャンネル チャンネル登録者数 1.55万人
科学新聞令和5年3月24日（金）号の報道によれば、2023年度から新たに走り出すJST戦略的創造研究推進事業テーマ、AMED革新的先端研究開発支援事業のテーマが決定したそうです。これにもとづいて、JSTさきがけやJST CRESTの公募が行われることになります。
文部科学省のウェブサイトに、2023年3月14日付けで「2023年度募集予定の新規研究領域」として発表されていました。
概要 量子技術は社会・経済に大きなイノベーションをもたらすと期待される革新的技術であるが、その実現に向けては様々な課題が山積している。従来、量子技術は物理学が基礎となって発展してきたが、これらの課題の解決に向けては数理科学・化学・情報工学・電気電子工学・機械工学・光科学・材料工学・生命科学などの幅広い分野との融合・連携が必要となる。本戦略目標では、将来的な量子技術の実現を見据えて材料・デバイスからアプリケーションまでの全レイヤでブレイクスルーを目指した研究を推進し、様々な分野とも協調・融合しながらこれまでにない量子デバイスとその制御技術、システム、アプリケーションの実現を目指す。
概要 気候変動対策の重要課題である人為起源の二酸化炭素（CO2）の大気中濃度低下のためには、全球（大気・海洋・陸域）の炭素循環プロセスへの理解が不可欠であるが、自然界で最大級のCO2吸収源である海洋とCO2との関係性には未解明な部分が多い。本戦略目標ではミクロからグローバルのスケール横断及び異分野融合アプローチでこの関係性の理解深化を目指す。具体的には、海洋の炭素循環プロセス及び海洋温暖化・酸性化・貧酸素化等のCO2増加に伴う現象がそのプロセスに与える影響、CO2増加の海洋生態系への影響、海洋の機能を利用したネガティブエミッション技術1に関する研究開発を行う。目標の達成を通して、海洋機能の最大限の活用による気候変動対策への貢献を目指す。
概要 デジタル社会の根幹を担う半導体集積回路には更なる低消費電力化・高速化・高集積化が求められ、そのために新たなトランジスタ構造が必要とされている。将来的には、極薄のナノシート、二次元物質、一次元物質といった低次元マテリアルがトランジスタのチャネル材料として用いられることが期待されている。また、低次元マテリアルは、特異な電子構造を活用した新たな半導体デバイス（各種センサ、光デバイスなどの半導体素子）のコア材料として利用されることが期待されている。本戦略目標では、低次元マテリアルを新たな半導体デバイス構造に活用するために必要な基盤技術の確立を目指す。
概要 人間・AI・ロボット相互間やそれらと環境とのインタラクションが増加・多様化する中で、それを支える情報科学技術の創出や、人間や社会が受ける影響の理解等に資する研究を発展させることが必要である。本戦略目標では、情報科学技術と人間に対する理解の相互かつ連鎖的な深化・発展と、一人ひとりに寄り添ったインタラクションの実現等を推進することで、多様な価値観を持つ人々が相互に認め合い理解し合える社会や一人ひとりが自然に行動できる社会を支える技術・サービスを創出し、ウェルビーイングの実現を目指す。
概要 近年、細胞操作技術の開発や細胞制御に関わる新たなメカニズムの解明は、我が国においても急速に進展している。特に、細胞操作技術に関しては、例えばゲノム編集技術のように、生命科学のみならず、医療や農業等の分野でも活用され、社会に大きく貢献しうるものであるため、我が国としても重点的に取り組む必要がある。また、細胞操作技術の開発にはその基礎として細胞制御機構を十分理解することが重要であるため、本戦略目標では、細胞制御機構の解明と細胞操作技術の開発を両輪として進めることとする。これまでにない新たなアプローチによる研究開発を推進するため、手法、生物種を特定せずに、多様な研究分野の研究者を巻き込むことで、革新的な細胞操作技術の開発や、細胞操作技術の開発を通じた細胞制御機構に関する新たな知見やイノベーションの創出等を目指す。
概要 社会・環境中に存在する様々な精神的・物理的・化学的ストレスを原因とした疾患の発症を予防することは、国民全体の QOL の向上等を図る上で重要である。しかし、多様なストレスに対する生体応答を詳細に捉えることは難しく、ストレスへの暴露と病態発症の機序が不明なものも多いため、ストレス暴露に対する生体の危険信号を早期に捉えた疾患発症の予防ができていない。このため、本戦略目標では、基礎研究者と臨床研究者が密接に連携した共同研究等を通じて、ストレス応答に対する細胞レベルの現象と個体レベルの現象を科学的・統合的に理解するとともに、病態形成メカニズムの解明を目指す。
