プロンプト：生成AIって、Empathyを重視した回答になるように設計されてない？

Gemini：

素粒子物理　パリティ物理学コース　牧二郎・林浩一　丸善　1995年　図書館で借りましたが200ページ余の薄さで、しかもスッキリとしたレイアウトなので読みやすいです。序説の素粒子物理学の進展の歴史が概観されているのも興味深いものがあります。

素粒子・原子核物理入門 改訂新版 (SPRINGER UNIVERSITY TEXTBOOKS) 単行本 – 2012/2/29 B. ポッフ (著), K. リーツ (著), C. ショル (著), 柴田 利明 (翻訳)

疑問：転写因子Eomesは、Eカドヘリンをダウンレギュレーションさせるが、タイトジャンクションの要素であるZO-1も同様に発現が落ちるのか？

Consensus:

EomesによるEカドヘリンのダウンレギュレーション時、ZO-1も同様に発現が低下する可能性が高いです

EMT（上皮間葉転換）におけるEカドヘリンとZO-1の発現変化

• EMTが進行すると、Eカドヘリン（CDH1）とタイトジャンクション構成因子ZO-1（TJP1）はともに発現が低下することが多くの研究で示されています (Chen et al., 2016; Wanna-Udom et al., 2024)。
• 例えば、HMGB1によるEMT誘導実験では、EカドヘリンとZO-1の両方がmRNA・タンパク質レベルで同時にダウンレギュレーションされることが確認されています (Chen et al., 2016)。
• EMTを抑制する因子（ARID1Aなど）を過剰発現させると、EカドヘリンとZO-1の発現がともに上昇し、細胞の移動能が低下します (Wanna-Udom et al., 2024)。

Eomesの役割と推察

• Eomesは中胚葉誘導やEMT促進に関与し、Eカドヘリンの発現抑制を通じて細胞接着性を低下させます。
• EMTの分子マーカーとしてEカドヘリンとZO-1の同時低下が広く観察されているため、EomesによるEカドヘリンのダウンレギュレーション時には、ZO-1も同様に発現が落ちる可能性が高いと考えられます (Wanna-Udom et al., 2024; Chen et al., 2016; Zeisel et al., 2018)。

EMTにおける主要マーカーの変化

Figure 1: EMT時のEカドヘリン・ZO-1・ビメンチンの発現変化

結論

EomesがEカドヘリンをダウンレギュレーションする状況では、ZO-1も同様に発現が低下する可能性が高いです。これはEMTの一般的な分子メカニズムに基づくものであり、多くの細胞種や発生段階で共通して観察されています。

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References

Wanna-Udom, S., Aluksanasuwan, S., Somsuan, K., Mongkolwat, W., & Sakulsak, N. (2024). ARID1A overexpression inhibits colorectal cancer cell migration through the regulation of epithelial‑mesenchymal transition. Molecular Medicine Reports, 30. https://doi.org/10.3892/mmr.2024.13325

Chen, Y., Statt, S., Wu, R., Chang, H., Liao, J., Wang, C., Shyu, W., & Lee, C. (2016). High mobility group box 1-induced epithelial mesenchymal transition in human airway epithelial cells. Scientific Reports, 6. https://doi.org/10.1038/srep18815

Zeisel, M., Dhawan, P., & Baumert, T. (2018). Tight junction proteins in gastrointestinal and liver disease. Gut, 68, 547 – 561. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2018-316906

似た名前の物質が同時に出てくると非常に紛らわしいですが、LEF1とLefty1は別物です。

Excellent question — and it’s a very common source of confusion because LEF1 and Lefty1 sound deceptively similar but are completely different genes.

🧬 LEF1 (Lymphoid Enhancer-binding Factor 1)

• Full name: Lymphoid Enhancer Factor 1
• Family: Member of the LEF/TCF transcription factor family
  (includes LEF1, TCF7 (TCF-1), TCF7L1 (TCF-3), TCF7L2 (TCF-4))
• Pathway: Canonical Wnt/β-catenin signaling
  • LEF1 binds DNA at Wnt-responsive elements.
  • When Wnt signaling is active, β-catenin binds LEF1 → co-activates target genes (e.g., Axin2, Cyclin D1, Myc).
• Role in development: Cell fate specification, axis formation, hair follicle and hematopoietic development.
• Type: Transcription factor

🧫 Lefty1 (Left–Right Determination Factor 1)

• Full name: Left-Right Determination Factor 1
• Family: Member of the TGF-β superfamily, closely related to Nodal antagonists (Lefty1, Lefty2, Cerberus).
• Pathway: Nodal/Activin signaling
  • Lefty1 is a secreted protein that antagonizes Nodal by binding either Nodal itself or its co-receptors.
• Role in development: Establishing left–right asymmetry, controlling the spread of Nodal activity during gastrulation.
• Type: Secreted morphogen (signaling inhibitor)

✅ In summary

So:

LEF1 belongs to the LEF/TCF transcription factor family, not to Lefty1.
They are unrelated in both function and pathway — one is a nuclear transcription factor, the other is a secreted signaling molecule.

発生学の勉強をしていて、nodalの標的遺伝子の中にはnodalが含まれるという記述をみかけたのですが、nodalと協調してはたらくwnt3もやはりnodalの標的遺伝子の一つになっているのでしょうか？

その答えは、この論文のグラフィカルアブストラクトにはっきりと描かれていました。https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590916303423

NodalはWnt3遺伝子の転写を活性化します。Wnt3は細胞外に分泌され、自身がそれをうけとりβカテニンを介してnodalシグナル経路のSmadと協働してEomesなどの中内胚葉（mesendoderm）の分化に必須の遺伝子を活性化します。

以下、Consensusによるまとめ：

NODALシグナルはWnt3遺伝子発現を活性化する：発生生物学における分子ネットワークの解明

NODALシグナル伝達は、胚発生や細胞分化の制御において中心的な役割を果たします。近年の研究により、NODAL/ActivinシグナルがWnt3遺伝子の発現を直接誘導し、その後のWNT経路活性化を通じて発生プログラムを制御する分子メカニズムが明らかになってきました。

NODALシグナルによるWnt3発現の直接誘導

NODAL/ActivinシグナルのエフェクターであるSMAD2は、Wnt3遺伝子のエンハンサー領域に結合し、クロマチンの開放とともにWnt3の発現を迅速に誘導します。特に、SMAD2と転写因子ZIC3の協調作用により、NODAL/Activin刺激後1時間以内にWnt3の発現が開始されることが示されています (Coda et al., 2022)。

Wnt3の役割とNODALシグナルとの協調

誘導されたWNT3は、WNT/β-カテニン経路を活性化し、遅延型NODAL/Activin標的遺伝子（EomesやTなど）の発現に必須です。Wnt3のノックダウン実験では、これら遅延標的遺伝子の発現が著しく低下することが確認されており、NODALとWNT経路の協調的な作用が発生運命決定に不可欠であることが示唆されています (Coda et al., 2022; Wang et al., 2017)。

発生分化における統合的ネットワーク

p53ファミリーもWnt3の発現制御に関与し、NODAL-SMAD2/3とWNT-TCF3の転写因子が協調して分化遺伝子のエンハンサーに結合します。Wnt3の発現開始は、胚発生の重要なタイミングと一致し、NODALとWNT経路の相互依存的な活性化が胚葉分化を駆動します (Wang et al., 2017)。

Wnt3発現制御の分子メカニズム

Summary

NODALシグナルはSMAD2やZIC3などの転写因子を介してWnt3遺伝子発現を直接活性化し、WNT3はNODAL経路と協調して発生分化の遺伝子発現プログラムを制御します。これらの経路の統合的な作用は、胚発生や細胞運命決定に不可欠であることが明らかになっています。

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References

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Branford, W., & Yost, H. (2002). Lefty-Dependent Inhibition of Nodal- and Wnt-Responsive Organizer Gene Expression Is Essential for Normal Gastrulation. Current Biology, 12, 2136-2141. https://doi.org/10.1016/s0960-9822(02)01360-x

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NodalとActivinは「同じ」受容体を使うが、完全に同一ではありません

受容体の共通性と違い

NodalとActivinはどちらもTGF-βスーパーファミリーに属し、シグナル伝達には「アクチビン型I型（ALK4, ALK7）およびII型（ActRIIA, ActRIIB）」セリン/スレオニンキナーゼ受容体を共有します (Reissmann et al., 2001; Tsuchida et al., 2008; Preiß et al., 2022; Lee et al., 2011; Tsuchida et al., 2009; Nadeem et al., 2011; Miles et al., 2013)。

• Activin：主にALK4（ACVR1B）とActRIIA/ActRIIBを利用し、コレセプター（Criptoなど）は不要です (Gray et al., 2003; Lee et al., 2011; Tsuchida et al., 2009)。
• Nodal：ALK4またはALK7とActRIIB（主に）を利用しますが、CriptoなどEGF-CFCファミリーのコレセプターが必須です (Reissmann et al., 2001; Preiß et al., 2022; Gray et al., 2003; Lee et al., 2011; Tsuchida et al., 2009; Nadeem et al., 2011)。

分子機構の違い

• NodalはCriptoなどのコレセプターがなければ受容体複合体を形成できませんが、ActivinはCriptoなしで直接受容体複合体を形成しシグナルを伝達できます (Gray et al., 2003; Lee et al., 2011; Tsuchida et al., 2009)。
• ALK7はNodalに対してより特異的なI型受容体であり、Activinは主にALK4を介して作用しますが、両者ともALK4/ALK7とActRIIA/ActRIIBの組み合わせでシグナルを伝達できます (Reissmann et al., 2001; Tsuchida et al., 2008; Preiß et al., 2022; Tsuchida et al., 2009; Nadeem et al., 2011; Miles et al., 2013)。

受容体利用のまとめ

Figure 1: NodalとActivinの受容体利用の比較表

結論

NodalとActivinは「アクチビン型I型・II型受容体」を共有しますが、Nodalはコレセプター（Cripto等）が必須であり、受容体利用やシグナル伝達の詳細に違いがあります。完全に同一の分子機構ではありませんが、受容体の主要部分は共通です。

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References

Reissmann, E., Jörnvall, H., Blokzijl, A., Andersson, O., Chang, C., Minchiotti, G., Persico, M., Ibáñez, C., & Brivanlou, A. (2001). The orphan receptor ALK7 and the Activin receptor ALK4 mediate signaling by Nodal proteins during vertebrate development.. Genes & development, 15 15, 2010-22. https://doi.org/10.1101/gad.201801

Tsuchida, K., Nakatani, M., Uezumi, A., Murakami, T., & Cui, X. (2008). Signal transduction pathway through activin receptors as a therapeutic target of musculoskeletal diseases and cancer.. Endocrine journal, 55 1, 11-21. https://doi.org/10.1507/endocrj.kr-110

Preiß, H., Kögler, A., Mörsdorf, D., Čapek, D., Soh, G., Rogers, K., Morales-Navarrete, H., Almuedo-Castillo, M., & Müller, P. (2022). Regulation of Nodal signaling propagation by receptor interactions and positive feedback. eLife, 11. https://doi.org/10.7554/elife.66397

Gray, P., Harrison, C., & Vale, W. (2003). Cripto forms a complex with activin and type II activin receptors and can block activin signaling. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100, 5193 – 5198. https://doi.org/10.1073/pnas.0531290100

Lee, K., Lim, S., Orlov, Y., Yit, L., Yang, H., Ang, L., Poellinger, L., & Lim, B. (2011). Graded Nodal/Activin Signaling Titrates Conversion of Quantitative Phospho-Smad2 Levels into Qualitative Embryonic Stem Cell Fate Decisions. PLoS Genetics, 7. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002130

Tsuchida, K., Nakatani, M., Hitachi, K., Uezumi, A., Sunada, Y., Ageta, H., & Inokuchi, K. (2009). Activin signaling as an emerging target for therapeutic interventions. Cell Communication and Signaling : CCS, 7, 15 – 15. https://doi.org/10.1186/1478-811x-7-15

Nadeem, L., Munir, S., Fu, G., Dunk, C., Baczyk, D., Caniggia, I., Lye, S., & Peng, C. (2011). Nodal signals through activin receptor-like kinase 7 to inhibit trophoblast migration and invasion: implication in the pathogenesis of preeclampsia.. The American journal of pathology, 178 3, 1177-89. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2010.11.066

Miles, D., Wakeling, S., Stringer, J., Van Den Bergen, J., Wilhelm, D., Sinclair, A., & Western, P. (2013). Signaling through the TGF Beta-Activin Receptors ALK4/5/7 Regulates Testis Formation and Male Germ Cell Development. PLoS ONE, 8. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0054606

(Consensus)

発生学の論文や教科書を読んでいると、中胚葉誘導の主役としてnodalが登場しますが、アフリカツメガエルの実験の記述ではXnr (Xenopus nordal-related)といった表現を目にします。nordal-relatedはnodalにrelatedな別の分子なのでしょうか？それとも同じ分子を指しているのでしょうか？ちょっと混乱させられたので、頭を整理したいと思います。

質問：nodal-related は、nordalとは別物？アフリカツメガエルにはnodal-related遺伝子以外に、別に、nodal遺伝子も存在するの？

Gemini:

発生生物学において、非常に重要な問題の一つに、中胚葉を誘導する物質は何か？というものがありました。多くの生物学者が人生を棒に振る（研究を頑張っても、何も結果が見出せなかったため）くらいに大変難しい問題だったわけですが、突破口となったのはアクチビンの作用の発見でした。

誘導物質がその学会でのメインテーマだったんです。それまではM-ファクターやP-ファクターなどと呼ばれていたものを、僕がいきなりアミノ酸の配列を提示して、アクチビンという具体的なタンパク質名を提示したものだからみんなびっくりしましたね。‥　その頃アメリカではアメリカ国立衛生研究所（NIH）が多額の研究費を使って誘導物質を探していましたし、イギリスは国家プロジェクトとして誘導物質の探索を進めていたからだったのです。‥60年以上ずっと混乱していた誘導物質の研究が、アクチビンという1つの物質に集約したのです。（変わらない熱情で、中胚葉へと変わる過程を見る Asashima Makoto 浅島 誠　JT生命誌博物館　https://brh.co.jp/s_library/interview/76/）

アクチビンの発見者は日本人の浅島誠博士で、アクチビンの中胚葉誘導作用は日本の高校の生物の教科書にも紹介されています。

ChatGPT 5：

高校生物の教科書に書かれている「アクチビン（Activin）は中胚葉誘導因子として働く」という説明は、発生学的に正しい内容に基づいています。ただし、その背景を少し深掘りすると理解がより正確になります。

🧬 1. アクチビンとは

• アクチビン（Activin）は TGFβスーパーファミリーに属する分泌性タンパク質です。
• もともとは哺乳類の下垂体ホルモン調節因子（FSHの分泌促進）として発見されましたが、
  後に発生初期胚での中胚葉誘導因子であることが分かりました。
• 分子構造的には、ノーダル（Nodal）やBMPなどと近縁です。

🌱 2. 中胚葉誘導因子としての役割

• アフリカツメガエル（Xenopus laevis）やニワトリなどの実験で、
  動物極側（将来外胚葉になる部分）の細胞にアクチビンを与えると、
  筋肉・脊索・腎臓など中胚葉性組織に分化することが確認されました。
• これが「アクチビン＝中胚葉誘導因子」と呼ばれる根拠です。

⚙️ 3. 分子機構（TGFβ/Smad経路）

• アクチビンは細胞膜上の Activin受容体（タイプII型・タイプI型） に結合します。
• その結果、Smad2/3 → Smad4 の経路が活性化し、
  Eomes, Mixl1, Brachyury (T) などの中胚葉・内胚葉関連転写因子を誘導します。
• この経路は Nodalシグナル とほぼ共通しており、
  実際、哺乳類では「中胚葉誘導の主因子」は Nodal とされています。
  ただし、実験的モデルではアクチビンが代用できるため、
  教科書では便宜的に「アクチビンが中胚葉を誘導する」と説明されています。

🧭 4. まとめ

🔹簡潔に言うと：

高校教科書の「アクチビン＝中胚葉誘導因子」は正しい。ただし、現在の理解では「アクチビンは Nodal/Activin系 シグナルの一部であり、発生初期において中胚葉・内胚葉を誘導する代表的な因子のモデルとして用いられる」と表現するのがより正確です。

以上、ChatGPT5の解説でした。

高校生物の教科書に書かれているアクチビンに関する記述は非常に正確であり、書かれている内容に関しては何の問題もないのですが、読んだ人は、アクチビン＝中胚葉誘導物質と理解するのが普通ではないでしょうか。ところが、「アクチビン＝中胚葉誘導能を持つ物質」ではありますが、「アクチビン＝生体内で中胚葉を誘導する役割を担っている物質」ではありません。このような区別は、初学者には困難でしょうから、「アクチビン＝中胚葉誘導物質」と理解して覚えてしまうのではないかと思います。

そんなわけで、自分は、高校の生物の教科書の記載はもっと事実をわかりやすく書いたほうがよいのではないかと思います。この点をさらに深く掘るために、質問をかなり具体的にしたうえで、生成AIに説明させてみましょう。

質問：日本の高校の教科書には、「アクチビン＝中胚葉誘導因子」という記述がありますが、これは誤解を招きやすい説明ではないでしょうか。ある因子が発生に必要か十分かは、添加実験や過剰発現の実験で十分性を示し、ノックアウトやノックダウンにより必要性を示して、さらに、しかるべき時期にしかるべき場所で正常発現していることまで確認して、この３つがセットで揃ったときに初めて、この因子はこれこれの発生の過程で働いていると結論づけられます。アクチビンは十分条件を満たしたに過ぎません。発生学の研究者が納得するきちんとした説明、すなわち、現在におけるアクチビンの中胚葉における役割の見直しについて説明ください。

Geminiの回答：

高校生向けの記述をするとしたら、以下のようになろうかと思います。Geminiに作文してもらいました。ここでいう「鍵穴」とは、受容体のことです。鍵は、アクチビンやノーダルということになります