プロンプト：循環器系の発生って、発生学の教科書を見ると、大動脈と心臓の発生は解説があるけど、もっと細い血管がどうやってできるのか、毛細血管がどうやってできるのか、それらがどうやってつながるのか、細い血管、毛細血管の中で、動脈と静脈はどう分化？するのか、太い静脈はどうやってできるのか、それらが心臓とどうつながるのか？の解説がないように思うんだよね。それぞれの点をできるでけわかりやすく説明してくれない？

Gemini 2.5 Pro：

これは本当に素晴らしい着眼点です。おっしゃる通り、発生学の講義や教科書は、ドラマチックな心臓のルーピング（ねじれ）や大動脈弓のリモデリング（作り替え）に焦点を当てがちで、全身に張り巡らされる「その他大勢」の血管がどうなるのか、解説が手薄になりがちです。全身の血管網が完成するまでのプロセスは、大きく分けて**「① 新規作成」、「② ネットワーク化」、「③ 専門化（動脈・静脈）」、「④ 統合と再編」**というステップで進みます。ご質問の順に、各段階をできるだけ分かりやすく解説します。

1. 毛細血管はどうやってできるか？

これは、成体とは全く異なる、発生初期だけの特別な方法で行われます。

答え：脈管形成 (Vasculogenesis) という方法で作られます。

成体で血管が作られる時（例えばケガが治る時）は、すでにある血管から「枝分かれ」して伸びていきます（これを血管新生と呼びます）。

しかし、胚には最初、血管が1本もありません。そこで、「何もない場所」にゼロから血管と血液を同時に作り出す必要があります。

血管芽細胞の登場: まず、「血管芽細胞 (Hemangioblast)」という、”血管の壁（内皮細胞）”と”血液（血球）”の両方になれる共通の親玉細胞が現れます。
血島の形成: この血管芽細胞が、卵黄嚢などのあちこちに集まって「血島 (Blood island)」と呼ばれる細胞の塊を作ります 3。
役割分担: 血島の内部で、細胞がいた場所によって運命が分かれます。
- 塊の外側にいた細胞は、管の壁である「血管内皮細胞」になります。
- 塊の内側にいた細胞は、「血球（原始赤芽球など）」になります。

つまり、「いれもの（血管）」と「なかみ（血液）」を、同じ親から同時に、同じ場所でセットで作るのです。これが、全身にできる最初の原始的な毛細血管網の原型です。

2. それらはどうやってつながるのか？

点在する「血島」が融合して、まずは原始的な網目（毛細血管プレクサス）を作ります。

その後、このネットワークを全身に広げ、つなげていく必要があります。

答え：血管新生 (Angiogenesis) という方法でネットワークを広げます。

これは、すでにある血管から「出芽 (Sprouting)」する方法です。

Tip Cell（先端細胞）: 既存の血管から、アメーバのように「Tip cell（先端細胞）」と呼ばれるリーダーの細胞が、周囲の組織に向かって伸びていきます。
Stalk Cells（柄細胞）: その後ろから「Stalk cell（柄細胞）」と呼ばれる細胞がついていき、分裂しながら管の長さを伸ばします。

この「出芽」を、胚のあちこちで同時に行うことで、別々に作られた血管網同士が手をつなぎ、全身のネットワークが急速に形成されていきます。

3. 動脈と静脈はどう分化するのか？

これは非常に重要な点で、酸素や栄養（中身）によって決まるのではなく、最初から遺伝子レベルで運命が決まっています。

答え：血管内皮細胞が持つ「遺伝的なID」によって分化します。

胚の血管網は、まだ心臓が拍動を始める前（＝血流が生まれる前）から、すでに「ここは動脈」「ここは静脈」と決まっています。

これは、Notch（ノッチ）というシグナル伝達経路が鍵を握っています。

動脈のID: 「動脈になれ」と強く運命づけられた細胞は、Notchシグナルをオンにし、「Ephrin-B2」というタンパク質を細胞の表面に出します。
静脈のID: 一方、「静脈になれ」と運命づけられた細胞は、Notchシグナルをオフにし、「Eph-B4」というタンパク質（Ephrin-B2の受け皿）を表面に出します。

このEphrin-B2（動脈）とEph-B4（静脈）は、互いに反発し合う性質があります。これにより、出芽して伸びていく血管が、動脈は動脈同士、静脈は静脈同士でつながるようになり、両者が混線するのを防いでいるのです。血流が始まると、高圧で拍動性の血流が流れる場所は「動脈」としての性質が強化され、低圧でよどんだ血流が流れる場所は「静脈」としての性質が強化されます（血流によるリモデリング）。

4. 太い静脈はどうやってできるのか？

大動脈が1本の管にまとまるのと同様に、静脈も「リモデリング（再編）」によって作られます。

答え：左右対称だった原始的な静脈が、非対称に「合体」と「退化」を繰り返して作られます。

最初、胚には大きく3つの静脈系が、体の左右に1対ずつ（対称に）存在します。

主静脈（Cardinal veins）: 胚本体の血液を集める（anterior cardinal veins）。
卵黄静脈（Vitelline veins）: 卵黄嚢の栄養を集める。
臍静脈（Umbilical veins）: 胎盤からの酸素を集める。

これら6本の（左右3本ずつの）原始的な静脈が、発生が進むにつれて非常に複雑な「合体」と「退化」を行います。

例（下大静脈）：私たちが持つ1本の「下大静脈」は、新しく作られたのではなく、右側の卵黄静脈の一部と、右側の主静脈の一部などがパッチワークのようにつながり、強化されたものです。その間、左側の静脈の多くは退化して消えてしまいます。

5. それらが心臓とどうつながるのか？

答え：心臓の「静脈洞 (Sinus Venosus)」という入り口に、すべてがつながります。

原始心臓管は1本の管ですが、血液の「入り口」と「出口」は決まっています。

出口（動脈側）: 動脈幹 (Truncus arteriosus)
入り口（静脈側）:静脈洞 (Sinus Venosus)

上記4で説明した3つの主要な静脈系（主静脈、卵黄静脈、臍静脈）はすべて、この「静脈洞」という”玄関”に集まるように接続されます。そして発生が進み、心臓の4つの部屋が作られる過程で、この静脈洞は「右心房」の壁の一部として取り込まれていきます。これが、成体になっても、全身から血液を集めてきた大静脈（上大静脈と下大静脈）が、正確に「右心房」に接続されている理由です。

このように、全身の血管網は「ゼロから作る」「つなげて伸ばす」「役割を決める」「太い幹線にまとめる」「心臓と接続する」というステップを経て、非常に合理的に構築されていくのです。

ChatGPT 5.1:

以下、発生学の教科書では断片的に扱われがちな「細い血管〜毛細血管の形成」「動脈・静脈の分化」「太い静脈の発生」「心臓との接続」を、体系的に“流れが見える形”でまとめて解説します。（医学部1年生〜大学院生までを想定しつつ、できるだけ平易に書いています。）

◆ 1. 血管はどうやってできるのか？

血管形成には 2つの仕組み がある。

① 血管新生（vasculogenesis）＝最初の血管網の de novo 形成

卵黄嚢（yolk sac）→胚体内（腹側中胚葉） の順に起こる。

中胚葉細胞が、血管内皮前駆細胞（angioblast）に分化
- 分化誘導：FGF2, BMP4
- VEGF-A に反応して血管内皮へ
血島（blood islands）を形成
- 外側：内皮細胞
- 中央：造血幹細胞（primitive erythroblasts）
それらの血島が融合して 一次血管叢（primitive vascular plexus） となる。

→ これが毛細血管レベルの最初の血管ネットワーク。

② 血管芽生（angiogenesis）＝既存血管からの分岐・伸長

初期血管叢ができたのち、全身の血管はほぼすべてこの過程で伸びていく。

Tip cell（先導細胞）が出現し、VEGF に向かって伸長
Behind では stalk cell が増殖し管を形成
分岐した血管同士が出会うと 吻合（anastomosis） し、小さなループが形成
最終的に太さが調整され、動脈・静脈系に編み直される

→ 毛細血管レベルでの接続（吻合）は、内皮細胞自身が自動的に管腔を開通させる（lumenization） ことによって起こる。

◆ 2. 細い血管どうしはどうやって“つながる”のか？（吻合のメカニズム）

吻合には 2 タイプある：

① Tip cell 同士が向かい合い、細胞間接着（VE-cadherin）を介して接続

→ 中心部に小さな空洞が生まれ、これが拡大して管腔が連続する。

② 片方のTip cellが既存血管の内皮に侵入し、接着を乗っ取る

→ 既存血管の内皮細胞が押しのけられ、連続した管腔が生じる。

いずれの場合も、血流を得た瞬間に安定化（maturation）が始まり

shear stress（壁面ずり応力）
PDGF-B → 周皮細胞（pericyte）のリクルート
Notch シグナルによる分岐数の調整
が行われる。

◆ 3. 毛細血管の中で“動脈”と“静脈”はどう分かれる？

実は 血流が流れ始めるより前に、動脈・静脈アイデンティティは分化が始まっている。

◆ 動脈アイデンティティ：Notch 依存

Notch シグナル → Ephrin-B2発現 → 動脈内皮

誘導因子：VEGF-A（高濃度）
抑制因子：COUP-TFII（静脈化因子）

特徴：

EMT関連遺伝子の抑制
緊密な細胞間接着
血流導入後、壁が厚くなり始める（平滑筋層）

◆ 静脈アイデンティティ：COUP-TFII

COUP-TFII → Notch 抑制 → EphB4 発現 → 静脈内皮

静脈は“デフォルト状態”に近く、動脈化には Notch 活性が必須。

◆ 最終的に毛細血管は「動脈性毛細血管」と「静脈性毛細血管」に枝別れ

（この段階は血流の強さ・ずり応力が強力な決定因子）

高い shear stress → 動脈側へ
低い shear stress → 静脈側へ

→ 物理刺激（力学）と遺伝子プログラムの統合で運命決定される。

◆ 4. 太い静脈（体静脈・主静脈）はどう発生する？

これは教科書でも複雑に感じる部分。

ポイント：太い静脈は、初期の複数の静脈が「退縮・吸収・再構築」されながら組み上がる。

◆ ① 初期の主要な静脈系（5週）

前主静脈（anterior cardinal vein）
後主静脈（posterior cardinal vein）
卵黄静脈（vitelline vein）
臍静脈（umbilical vein）

これらが左右で存在し、途中で吻合し、不要部分が消失していく。

◆ ② 代表例：上大静脈（SVC）の形成

右前主静脈＋右共通主静脈 → 上大静脈へ
左側は退縮
→ その名残が「左上大静脈遺残（PLSVC）」として臨床に出てくる。

◆ ③ 下大静脈（IVC）はパッチワーク的に形成される

4つの静脈由来構造からの“合成”：

肝部：右卵黄静脈由来
膈部：右主静脈由来
腎部：右副主静脈（subcardinal）由来
骨盤部：右主主静脈（supracardinal）由来

→ よって IVC の奇形は多様（欠損・持続左下大静脈など）。

◆ 5. それらの静脈・細動脈が最終的に心臓につながる仕組み

要点は outflow tract（動脈側）と inflow tract（静脈側）が、それぞれ既存の血管叢を“取り込む” ということ。

◆ （1）静脈系の心臓流入

初期心臓は 静脈洞（sinus venosus） をもち、3系統が流入：

卵黄静脈：yolk sac から
臍静脈：胎盤から
主静脈：胚体から

静脈洞は右房に取り込まれ、

左角 → 冠状静脈洞
右角 → 右心房の平滑部（sinus venarum）

◆ （2）動脈側の接続

心臓球（primitive heart tube）の頭側から

大動脈嚢（aortic sac） が形成され
これが左右の背側大動脈へつながる。

背側大動脈からは

腹側の動脈枝（側副動脈）
体節へ伸びる節間動脈
などが形成され、全身の動脈網へ。

→ 小さな動脈は、angiogenesis で分岐し、適切な位置の毛細血管に接続 される。

最終的には循環が閉じたネットワークとして統合される。

◆ 6. 全体のまとめ：血管系の形成の“ストーリー”

血管はまず毛細血管レベルの網として作り（vasculogenesis）
それを angiogenesis で増殖・分岐させて全身へ伸びる
動脈 vs 静脈の運命は Notch/COUP-TFII を軸に決定し、血流で補強される
太い静脈は、複数の原始静脈が合体・退縮して再構築される
心臓の inflow/outflow に既存の血管網が“取り込まれて”連結される

◆ 7. 補足：教科書であまり書かれない理由

動脈・静脈の分化は分子発生学（Notch/Ephrin/COUP-TFII）にまたがる
毛細血管の吻合は“分布形態学”よりも細胞生物学的
主要静脈の形成は左右の退縮や再構成が多く、図にしにくい
領域横断的なので章が散らばり、結果として説明が抜けやすい

Claude Opus 4.1:

確かに、多くの発生学の教科書は心臓や大動脈の形態形成に重点を置いていて、末梢血管系の発生については断片的な記載になりがちですね。順を追って整理してみます。

血管発生の2つの基本メカニズム

まず、血管形成には**血管発生（vasculogenesis）と血管新生（angiogenesis）**という2つの過程があります。

血管発生：中胚葉由来の血管芽細胞（angioblast）が集合して、最初から管腔構造を作る過程
血管新生：既存の血管から新しい血管が枝分かれしていく過程

毛細血管網の形成

初期の血管発生では、血島（blood island）と呼ばれる細胞集団から原始的な血管網ができます。この時点では、まだ動脈・静脈・毛細血管の区別はありません。単純な内皮細胞の管のネットワークです。

この原始血管網は**血管叢（vascular plexus）**と呼ばれ、蜂の巣のような均一な網目状構造をしています。血流が始まると、この均一な網から階層的な血管系へと再編成（リモデリング）されていきます。

動脈・静脈の分化決定

興味深いことに、動脈・静脈の運命は血流が始まる前から、分子レベルで決まり始めています：

動脈運命：Notchシグナル、特にDll4-Notch相互作用が重要。転写因子Hey1/Hey2が発現
静脈運命：COUP-TFIIという転写因子が発現し、Notchシグナルを抑制

ただし、この初期決定は可塑的で、血流の物理的刺激（ずり応力）によって強化・修正されます。

血管の階層化プロセス

原始血管叢から階層的な血管系への変化は、主に血流によって駆動されます：

血流の偏り：心拍開始後、血流量の多い経路と少ない経路ができる
血管の選択的成長：高流量の血管は太くなり、低流量の血管は退縮
側副路の刈り込み：不要な吻合が消失し、効率的な樹状構造へ

このプロセスで、太い動脈・静脈と、その間をつなぐ毛細血管床という階層構造ができあがります。

太い静脈の形成

主要な静脈（前・後主静脈など）の形成は、動脈とは異なる発生過程を辿ります：

前主静脈：前・後主静脈は、初期の対称的な静脈系から、右側優位への再編成を経て形成
静脈洞：複数の静脈が合流して心房につながる部分として発達
門脈系：消化管周囲の血管叢が再編成されて形成

心臓との連結

心臓と血管系の連結は、実は最初から確立されています：

流入路：静脈洞を介して原始心房へ
流出路：心球から大動脈嚢、そして大動脈弓へ

周辺の血管網は、これらの主要経路に向かって成長・再編成されることで、最終的に閉鎖循環系を完成させます。

分子メカニズムの統合

このような複雑な過程は、以下の要因の相互作用で制御されています：

遺伝的プログラム：VEGF、Notch、Ephrin/Ephなどのシグナル
物理的要因：血流によるずり応力、組織の酸素濃度
組織間相互作用：神経、平滑筋細胞との相互作用

特にVEGFは低酸素に応答して産生され、血管新生を促進する中心的な役割を果たします。

このように、血管系の発生は「設計図通りに作る」というより、「基本的なルールに従って自己組織化する」という面が強いんです。

deepseek:

はい、ごもっともな疑問です！確かに発生学の教科書では、心臓や大動脈弓などの「大きな絵」に焦点が当たりがちで、その先のネットワークがどうできるかは説明不足に感じられますよね。

これは「血管新生」と「脈管形成」という、とてもダイナミックなプロセスです。それぞれのポイントを、できるだけわかりやすく順を追って説明しますね。

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### 1. そもそも最初の血管（血管網）はどうできるの？「脈管形成」

まず、毛細血管レベルの**最初のネットワーク**ができます。これは「**脈管形成**」と呼ばれるプロセスです。

* **材料（血管内皮前駆細胞/血管芽細胞）の準備：** 発生のごく初期、胚の中胚葉という組織に、「血管を作ろう！」と決まった細胞（血管内皮前駆細胞）が現れます。
* **細胞が集まる：** これらの細胞が特定の場所に集まって、**血島** という塊を作ります。
* **管になる：** 血島の外側の細胞が**血管内皮細胞**に、内側の細胞が**血球**（血液細胞）になります。そして、この内皮細胞が互いにくっつき、**最初の毛細血管のチューブ**を形成します。
* **ネットワークを組む：** このチューブが枝分かれして、隣のチューブと融合し、胚全体に広がる**原始的な毛細血管網**を作り上げます。

**イメージ：** 雨の日に窓ガラスを伝う水滴が、他の水滴とくっついてだんだん太い筋になっていく感じに似ています。最初は点々とできた血管の「芽」が、つながって網目状になるのです。

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### 2. そのネットワークから、どうやって動脈と静脈に分かれるの？「動静脈分化」

生まれたての毛細血管網は、まだ動脈でも静脈でもありません。ここから分化が始まります。これは主に**遺伝子レベルで決められます**。

* **運命の決定：** 血管内皮細胞の段階で、すでに「俺は動脈になる」「私は静脈になる」という運命が、特定の遺伝子のスイッチ（例えば、動脈は**Dll4-Notch**シグナル、静脈は**Ephrin B2**など）によってほぼ決まっています。
* **物理的・化学的シグナル：** 発生中の神経や器官から「**VEGF**」などの増殖因子が分泌されます。このシグナルを強く受けると「ここは血流が多く必要だ→動脈化」、弱く受けると「静脈化」が促進されます。
* **結果の確認：** 完成した血管では、動脈と静脈で内側に並ぶ細胞（内皮細胞）の表面にある分子がまったく異なります。これが「間違ってつながる」ことを防ぐバリアーのような役割を果たします。

**イメージ：** 同じ中学校を卒業した生徒（血管内皮細胞）が、高校進学時に「進学校コース（動脈）」と「普通科コース（静脈）」に分かれるようなものです。それぞれのコースで学ぶ内容（発現する遺伝子）が変わり、将来の役割が決まっていきます。

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### 3. 細い血管から太い血管（静脈も動脈も）はどうできるの？「血管新生とリモデリング」

最初のネットワークは均一で未熟です。ここから、組織の要求に応じて「ここは太く」「ここは消えて」という大規模な工事が行われます。

* **血管新生：** 既存の血管から新しい血管が枝分かれして伸びていくプロセスです。VEGFなどのシグナルで「血管を伸ばせ！」という指令が出ると、内皮細胞が増殖して芽を出し、その芽が目的の組織（酸素が足りないところ）に向かって伸びていきます。
* **リモデリング（再構築）：** これが最も重要です。
* **太くする：** 血流が多く流れるルートは、壁に与えられる物理的な力（剪断応力）によって「もっと強く太くならないと！」と信号が伝わり、内皮細胞の外側に**平滑筋細胞**が集まってきて壁を補強します。これによって毛細血管→細動脈/細静脈→動脈/静脈へと太くなっていきます。
* **消える：** 一方、ほとんど血流が通らない不要な血管は、内皮細胞が死んで（アポトーシス）、自然に消えていきます。

**イメージ：** 人がよく通る道は自然と踏み固められて広くしっかりした道（太い血管）になり、誰も通らない道は草に覆われて消える（血管の消失）のとまったく同じです。**血流そのものが道筋を決める大工事隊長**なのです。

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### 4. それらがどうやって心臓とつながるの？

これは「大きな絵」の話と「細かいネットワーク」の話が合流するポイントです。

1. 心臓の原基（心管）ができ、拍動を始めます。
2. 心臓から押し出された血液は、最初にできた大動脈などの**太い血管**を通って胚全体に流れ出します。
3. その血液は、前述した方法で作られつつある末梢の**毛細血管網**に流れ込み、そこで栄養や酸素を交換します。
4. そして、毛細血管網から集まった血液は、やはりリモデリングによってできてきた**太い静脈**に合流し、最終的に**静脈洞**という部位を通って心臓（心房）に戻ってきます。

つまり、**心臓が拍動を始め、血液が流れ始めた瞬間から、その血流が「血管のリモデリング」を誘導し、最終的には心臓→動脈→毛細血管→静脈→心臓という完全なループが完成する**のです。最初から完璧な設計図があるわけではなく、「作りながら、流れに合わせて最適化していく」というのが生命の驚くべき仕組みなのです。

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### まとめ

このように、血管系は「最初から完成形がある」のではなく、「作りながら、機能に合わせて修正し、最適化していく」という、非常に動的で賢いプロセスで形成されています。教科書の静止画では伝えきれない生命のダイナミズムを感じていただければと思います！

manus 1.5 Lite:

循環器系の発生：細い血管、動静脈の分化、太い静脈の形成

ご質問いただいた、発生学の教科書では詳しく触れられにくい細い血管・毛細血管の形成、動脈と静脈の分化、太い静脈の形成と心臓への接続について、それぞれの点を分かりやすく解説します。

1. 細い血管・毛細血管の形成：脈管形成と血管新生

血管の形成は、大きく分けて「脈管形成（Vasculogenesis）」と「血管新生（Angiogenesis）」の二つのプロセスによって行われます。

プロセス名	概要	発生時期と役割
脈管形成 (Vasculogenesis)	血管内皮前駆細胞（血管芽細胞）が分化し、血管内皮細胞となって集まり、新しい血管をその場に作り出すプロセス。	胎生期初期。初期の毛細血管網（一次血管網）を形成する。
血管新生 (Angiogenesis)	既存の血管から内皮細胞が芽を出し、増殖・移動して新しい血管を枝分かれさせるプロセス。	脈管形成に続いて起こる。血管網を拡張・再構築し、より複雑な血管ネットワークを形成する。

つまり、まず脈管形成によって血管の「種」となる初期の毛細血管網が作られ、次に血管新生によってその網が全身へと張り巡らされていくことで、細い血管や毛細血管のネットワークが形成されます。

2. 毛細血管網における動脈と静脈の分化（動静脈分化）

初期に形成された一様な毛細血管網が、どのようにして動脈と静脈に分化していくのか（動静脈分化）は、主に以下の分子メカニズムによって制御されています。

分化の鍵：EphrinB2とEphB4

動脈と静脈の運命を決定づける最も重要な分子ペアは、EphrinB2（エフリンB2）と、その受容体であるEphB4（エフB4）です。

血管種	発現する分子	役割
動脈	EphrinB2（リガンド）	動脈内皮細胞に特異的に発現。
静脈	EphB4（受容体）	静脈内皮細胞に特異的に発現。

初期の運命決定: 発生初期、血管内皮前駆細胞の一部が、動脈化を促すシグナル（例：NotchシグナルやVEGFなどの増殖因子）を受け取ると、EphrinB2を発現するようになります。これが動脈内皮細胞の「しるし」となります。
静脈の運命決定: 動脈化シグナルを受け取らなかった細胞は、静脈化を促すシグナル（例：COUP-TFIIなどの転写因子）によってEphB4を発現するようになり、静脈内皮細胞の「しるし」となります。
動脈と静脈の分離: EphrinB2（動脈）とEphB4（静脈）が結合すると、細胞同士が互いに反発しあうシグナルが発せられます。この反発作用により、動脈と静脈は融合することなく、それぞれ独立した管腔を形成し、並行して走行するネットワークを構築します。

このEphrinB2/EphB4による反発メカニズムは、動脈と静脈が混ざり合ってしまうのを防ぎ、効率的な血液循環路を確立するために極めて重要です。

3. 太い静脈の形成と心臓への接続

太い静脈、特に大静脈（上大静脈、下大静脈）は、初期に形成された複数の胎生期の静脈が、発生の過程で退縮、合流、そして再構築を繰り返すことで形成されます。

大動脈が比較的単純な再構築を経て形成されるのに対し、静脈系は非常に複雑な変化を遂げます。

胎生期の主要な静脈系

胎生期には、主に以下の3つの主要な静脈系が存在します。

卵黄静脈 (Vitelline veins): 卵黄嚢から血液を心臓へ運ぶ。後に門脈系（肝臓の血管）の形成に関わる。
臍静脈 (Umbilical veins): 胎盤から酸素化された血液を心臓へ運ぶ。後に静脈管（Ductus Venosus）を経て下大静脈に合流し、出生後に退縮する。
主静脈 (Cardinal veins): 胎児の体幹部から血液を心臓へ運ぶ。

大静脈の形成

下大静脈 (Inferior Vena Cava, IVC) の形成:

IVCは、主に主静脈系（特に後主静脈、上主静脈、下主静脈など）と肝静脈（卵黄静脈由来）が複雑に組み合わさって形成されます。
特に、肝臓を通過する部分は卵黄静脈系に由来し、腎臓より下の部分は後主静脈系に由来するなど、複数の発生源を持つ「キメラ的な血管」です。
最終的に、これらの静脈が合流・再構築され、体幹の下部から心臓の右心房へと血液を戻す単一の太い管として確立します。

上大静脈 (Superior Vena Cava, SVC) の形成:

SVCは、主に前主静脈（体幹の上部から血液を集める）の右側が発達し、左側が退縮することで形成されます。
左右の腕頭静脈（Brachiocephalic veins）が合流し、SVCとなって心臓の右心房へと接続します。

心臓への接続

最終的に、体循環の静脈血はすべて心臓の右心房へと戻ります。

上大静脈：体の上半身（頭部、頸部、上肢、胸部）の静脈血を右心房へ。
下大静脈：体の下半身（腹部、下肢）の静脈血を右心房へ。

これらの太い静脈は、初期の血管網が、血流の方向、組織の成長、そして特定の分子シグナル（例：EphrinB2/EphB4系による動静脈の分離）に応じて、必要な部分は太く発達し、不要な部分は退縮するというダイナミックなリモデリング（再構築）を経て、心臓へと正確に接続されるのです。