水に溶けない脂質の運搬には特別な工夫が必要であり、生体内では「リポタンパク質」と呼ばれる、タンパク質、脂質からなる複合体により血液中を運ばれます。リポタンパク質には、大きさや中身の成分などによっていくつかの種類に分けられています。

キロミクロン

食事由来（すなわち消化吸収した小腸由来）の脂質を運ぶのは、キロミクロンというリポタンパク質です。キロミクロンの構成成分は、90％程度がトリアシルグリセロールです。キロミクロンが血中を移動する間に、血管内皮細胞の表面にあるリポタンパク質リパーゼ（LPL)がキロミクロンの中のトリアシルグリセロールを脂肪酸とグリセロールに分解します。遊離した脂肪酸（遊離脂肪酸）の運搬役は血清アルブミンです。遊離脂肪酸は、中性脂肪、肝臓、筋肉などに取り込まれて中性脂肪が合成されます。

VLDL

食事由来の脂質を運ぶのは、キロミクロンだったのに対し、肝臓由来の資質を運ぶのが、VLDLです。これらは一緒に覚えておくと、混乱しなくて済みます。

肝臓は中性脂肪を血中に放出しますが、そのときのリポタンパク質がVLDLです。VLDLとIDLとLDLはものとしては連続的で、血流に乗って移動していくときに血管内皮細胞の表面にあるリポタンパク質リパーゼ（LPL)の働きにより内容物である中性脂肪がグリセロールと脂肪酸に分解されて、内容物が減っていき成分の比率が変わっていき、大きさも小さくなっていくにしたがって、名称が、VLDL→IDL→LDLと変わっていくのです。LDLになると主要な中身はコレステロールエステルになっています。そして末梢でコレステロールエステルが取り込まれて、コレステロールになって利用されます。

VLDLが肝臓から分泌されるのは食事直後と食間のどちらでしょうか？

脂質の栄養に関する記述である．正しいのはどれか．（第27 回（2013 年），83

　食後には，貯蔵脂肪の分解が促進される．
　食後には，血液中のVLDL が減少する．
　絶食によって，血液中のキロミクロンは増加する．
　絶食によって，血液中の遊離脂肪酸は増加する．
　絶食によって，ケトン体の合成は減少する．

管理栄養士国家試験対策｜化学同人　https://www.kagakudojin.co.jp/special/kokushitaisaku/1_05-01.html

解説を見ると、答えは4番目でした。選択肢の2番は、正しくすると、「食後には、血液中のＶＬＤＬが増加する」ということです。

集中講義生化学319ページ～を見ると

「食餌中の脂質や肝臓で合成された脂質は、、どのように、どこへ運ばれるか？（リポタンパク質（１）：キロミクロン/VLDL)」という章ですが、

食事をとると、肝臓はTGとコレステロールを合成し始める。肝細胞で合成されたTGは、ミクロソームトリグリセリド輸送タンパク質（MTP)で小胞体内に運ばれ、別経路で運ばれたコレステロールとともにアポリポタンパク質apoB100と融合して超低比重リポタンパク質（VLDL)を形成し、血液中へ分泌される。

とあります。つまり、食後にはVLDLが上昇するわけです。

他の資料をみると、一見逆のような記述も見られます。「食後」というのがどの時間スケールなのかが良くわかりませんが。

Following a meal, pancreatic insulin secretion into the portal vein acutely inhibits VLDL secretion. While the mechanism is complex and incompletely understood, insulin acutely inhibits apoB synthesis, reduces microsomal transfer protein (MTP) expression, and enhances apoB100 degradation (Figure 2). Insulin suppression of both apoB synthesis and secretion has been demonstrated in isolated human and rat hepatocytes, and is associated with increased apoB100 degradation.　https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/very-low-density-lipoprotein

末梢から肝臓へ脂質を運ぶHDL

肝臓から末梢へ脂質を運ぶのがVLDLおよびその成分が途中で変化して名称も変化したIDL, LDLですが、逆に、末梢から肝臓に脂質を運ぶのはHDLです。肝臓から末梢にコレステロールを運ぶLDLは「悪玉コレステロール」と呼ばれるのに対して、末梢から肝臓にコレステロールを運ぶHDLは「善玉コレステロール」としばしば呼ばれています。

1. 脂質代謝と高脂血症 水谷 尚　ペット栄養学会誌/13 巻 (2010) 1 号 総説

糖分と糖類と糖質を混同している人がいます。食品の成分をみて、糖質がこんなにたくさんあるのは体に悪いのでは？と思ってしまう人は、多分、勘違いをしています。

糖質とは、炭水化物のうちの食物繊維（セルロースなど）を除いたものの総称です。ご飯やイモなどは、デンプンであり、炭水化物であり、糖質です。糖質の化学的な定義は、炭素が複数つながって、水酸基が複数結合したアルデヒドもしくはケトンのことです。糖質と炭水化物はほとんど区別なく使われていることも多いように思います。

糖類というのは、ブドウ糖のような単糖類や、砂糖（ショ糖）などの二糖類のことをまとめた総称です。

糖分というのは、甘いものという程度の一般語であって、学術的に定義された語句ではありません。

グルコースが解糖系、TCA回路、電子伝達系（酸化的リン酸化）の過程を経て完全に酸化された場合の、細胞呼吸の化学反応式として、生化学の教科書で

C6H12O6 + 6O2 →  6CO2 + 6H2O

という式をよく見かけます。その一方で、

C6H12O6 + 6O2 + 6H2O →  6CO2 + 12H2O

という式を書いてある資料も見かけます。両辺に水があって不思議に思っていました。同じ物質だから左辺をなくして右辺の係数が６でいいのではないかと思うわけです。実際、左辺に水をかかない説明のほうが多いようです。しかし、この表記の食い違いは何なのでしょうか。

ヤフー知恵袋の回答者による説明がありました。

通常化学反応式の右辺と左辺には、同じ物質を書かないですが、クエン酸回路に 6 H２O、電子伝達系から12 H２Oをわかりやすいように、別々に書いてあります。グルコースの単純な燃焼反応と区別するためです。https://detail.chiebukuro.yahoo.co.jp/qa/question_detail/q11245414566

ウィキペディアにもクエン酸回路で入ってくる水分子の説明がありました。

2 アセチルCoA(CH3COSCoA)　+　6NAD+　+　2FAD　+　2GTP　+　2Pi　+　6H2O　⟶4CO2+6NADH+6H++2FADH2+2GTP+2HSCoA　（細胞呼吸　ウィキペディア）

電子伝達系は

（細胞呼吸　ウィキペディア）

酸化還元反応を理解するための方便として酸化数という概念があります。電気陰性度の差により電子を相手のほうにもっていかれるかどうかで酸化数が決められています。なので、結合している原子同士の電気陰性度の大小関係を知っているというのが、大前提になります。周期表の順を知っていれば、電気陰性度H＜C＜N<Oを覚えるのはたやすいでしょう。

炭素と酸素が結合していれば、炭素に＋１の数値を与えます。つまり電子１つを酸素に奪われるので正電荷になるということで＋１になると覚えておけば覚えやすいでしょう。

1. 酸化数（求め方・ルール・例外・例題・一覧・演習問題）　化学のグルメ

炭素が酸素と二重結合していれば、電子２つ分をとられているので、その結合に関しては酸化数は＋２を与えられます。炭素と炭素が結合している場合はどっちにも電子はやらないので、与える酸化数はゼロ。

例えば、アセトアルデヒドCH3CHOのアルデヒド基の炭素の酸化数を考えてみると、Oと二重結合しているので＋２，Hと結合しているので‐1、合わせて＋１になります。酢酸CH3COOHだと、二重結合のOで＋２，OHのOで＋１、合わせて＋３になります。

1. http://www9.gunma-ct.ac.jp/staff/nakajima/Lecture/OxidationNumber.pdf
2. https://detail.chiebukuro.yahoo.co.jp/qa/question_detail/q13134725993

酸化数の変化と酸化還元反応でやりとりされる電子の数は一致します。

CH3CHO（アルデヒド基のCの酸化数１）＋　H2O　→ CH3COOH （カルボキシ基のCの酸化数３）+ 2H+ + 2e- （酸化数の変化は＋２　つまり電子を2個奪われて酸化された）

1. http://mikecat.org/chem/redox141214a.pdf
2. アルデヒドの半反応式の作り方　化学のグルメ　STEP3 両辺について、O原子の数をH2Oを用いて合わせる

水素は電気陰性度が一番小さいので、何と結合していても相手に電子を取られた状態になっており、酸化数は＋１。共有結合はイオン結合ではないのですが、それでも、イオンの電荷のように考えて数を数えると、わかりやすいと思います。C-Oの結合だと電子を酸素が引き寄せるので酸素がー１，炭素が＋１というわけ。水素が結合した炭素は、電子を引き寄せるのでー１になります。

酸化数は高校の化学で勉強したはずですが、完全に忘れてました。年をとると最近の記憶から順に失われるといいますが、ついに高校で学んだことも忘れる年齢になってしまったとは。

ChatGPTにも説明をしておいてもらいましょう。以下、チャットGPTの回答です。

酸化数とは

酸化数（酸化状態）の定義

1. 仮想的な電子配分に基づく値
   • 各化学結合において、電子対をより電気陰性度の高い原子が「独占的に」もつと仮定したとき、各原子が持つとみなされる電子数から算出される整数値。
   • すなわち、実際には共有結合で電子は両原子間に分布しているが、酸化数計算では「電気陰性度が大きい側が電子対を引き寄せる」と仮定して計算する。
2. 一般的な算出ルール
   1. 単体元素（O₂, H₂, C（黒鉛）など）は酸化数 0。
   2. イオン化合物では、実際の電荷と一致（NaCl 中の Na⁺ は +1、Cl⁻ は –1）。
   3. 水素（H）はほとんどの場合 +1（ただし金属水素化物では –1）。
   4. 酸素（O）はほとんどの場合 –2（過酸化物では –1、OF₂ では +2）。
   5. 化合物全体の酸化数の和は分子全体の電荷に等しい。

電気陰性度との関係

• 電気陰性度（χ） とは、「共有電子対を自分側に引きつける力」の指標。高い原子ほど電子を強く引き寄せる。
• 酸化数計算の前提はまさにこの性質：
  1. 例えば C–O 結合では χ(O) ≈ 3.5、χ(C) ≈ 2.5 で、電子対は酸素側に偏ると見る。
  2. したがって「電子対は O 側に全て渡る」と仮定し、C–O 結合における炭素側の酸化数寄与は +2（電子２個を失ったことに相当）と扱う。
  3. 逆に C–H 結合では χ(C) ≈ 2.5、χ(H) ≈ 2.1 で炭素側がわずかに電子を引き寄せるとみなすため、C–H 結合寄与は –1（電子１個を得た）と扱う。

このように、酸化数は「結合ごとに電子をどう分配したか」を、電気陰性度の大小関係で仮定的に決めた結果 と考えると理解しやすいです。

酸化数の計算例１

CH₃OH（メタノール）の炭素の酸化数を求める手順は以下のとおりです。

1. ルールのおさらい
   • 各分子全体の酸化数の和は、その分子の電荷に等しい。CH₃OH は中性分子なので和は 0。
   • 一般的に、水素（H）の酸化数は＋1、酸素（O）は−2 とみなす。
2. 式の構成要素
   CH₃OH は C（1個）、H（4個）、O（1個）からなる。
3. 未知数を置く
   • C の酸化数を x とする。

酸化数の和を立てる
x ＋ 4×(+1) ＋ 1×(–2) ＝ 0

計算する
x ＋ 4 − 2 ＝ 0  

x ＋ 2 ＝ 0  

x ＝ −2

結論：CH₃OH 中の炭素の酸化数は –2 です。

酸化数の計算例２

エタノール（CH₃–CH₂–OH）では、それぞれの炭素原子ごとに酸化数を求めます。

1. 分子全体の酸化数式

中性分子なので

x1+x2+6(+1)+(−2)=0x_1 + x_2 + 6(+1) + (-2) = 0

→ x1+x2+6−2=0x_1 + x_2 + 6 – 2 = 0
→ x1+x2=−4x_1 + x_2 = -4

ここで

• x1x_1：メチル側（CH₃–）の炭素の酸化数 
• x2x_2：メチレングリコール側（–CH₂–OH）の炭素の酸化数 

2. 個別に見て考える

1. メチル炭素（C₁, CH₃–） 
   • 結合相手は水素３つ（H は＋1）ともう一つの炭素（C–C 結合は電子を折半するので寄与 0）。 
   • よって
     x1+3(+1)+0=0⟹x1=−3x_1 + 3(+1) + 0 = 0 \quad\Longrightarrow\quad x_1 = -3
2. メチレン炭素（C₂, –CH₂–OH） 
   • 結合相手は水素２つ（＋1×2）と酸素を含む炭素側（C–C で 0）および酸素（C–O 結合では電子対がほぼ O 側に偏るので、C から見ると 2e⁻を失ったとみなして酸化数寄与は +2）。 
   • もう少し直接的に求めるには、全体式から：
     x2=−4−x1=−4−(−3)=−1x_2 = -4 – x_1 = -4 – (-3) = -1
   • あるいは局所的に考えても同じ結果になります。 

3. 結論

• CH₃– 側の炭素：酸化数 –3 
• –CH₂–OH 側の炭素：酸化数 –1 

以上のように、分子全体のバランス式と各炭素の結合環境を組み合わせて、個別に酸化数を求めます。

環状構造のグルコースが還元性を示す理由

環状構造にはヘミアセタール構造（－O-(-C-)-OH)を有するので、これを水溶液にすると開環が起こってアルデヒド基ーCHOを生じる。このため、グルコースは還元性を示す。（難関大化学　Z会）

なんと高校の化学の知識でした。こんなこと勉強した記憶ないけど。さすが受験勉強の説明はわかりやすい。この図も見やすい。確かに図をみると、鎖状グルコースには、端にアルデヒド基があり、5番目の炭素に結合した水酸基ーOH がちょうど近い位置に来ていて、そこで縮合が起きることがわかります。アルデヒドとアルコールとが縮合反応してヘミアセタールができるという化学反応のパターンにあてはまることがわかりやすいです。

参考

1. 第70章アルデヒド　osaka-kyoiku.ac.jp/　アルデヒドといえば還元性です。銀境反応やフェーリング液の還元が有名です。

心臓の２つの機能

心臓には、血液を循環させるための二つの機能があります。全身へ血液を送り出すための「収縮機能」と、全身から戻ってきた血液を取り込むための「拡張機能」です。https://www.jhf.or.jp/check/heart_failure/03/

心臓の働きを、「血液を送り出す働き」と「血液を取り込む働き」の2つの観点から理解するというのは、自分には新鮮な考え方でした。特に後者は、考えが及びませんでした。しかし、送り出す方（駆出率）は問題ないのに、取り込む方に問題（拡張障害）があって、心不全になるケース(Heart Failure with Preserved ejection Fraction; HFpEF)があるので、このような理解の仕方は、非常に重要になっています。

心臓の構造

ポンプとして血液を送り出すのが「心室」、血液が入ってくるとこが「房室」。全身に送り出すのは「左心室」。房室から心室へとつながっている。これだけおさえておけば、左心室から血液を全身におくり、右心房に全身から戻ってきて、右心室から肺に送られ、肺から左心房に戻ってきて、左心室に入って再び全身へという流れが、記憶に頼らずともつくれます。

全身→右心房→右心室→肺→左心房→左心室→全身

1. 心臓ってどんな臓器　東豊中動物病院　大阪府豊中市東豊中町

心臓の弁の名称

左心房から大動脈がでているので、逆流を防ぐのが大動脈弁　aortic valve。右心室から肺へむかう肺動脈があるので、逆流を防ぐのが肺動脈弁　pulmonary valve。左心房から左心室へ向かう血流の逆流を防ぐのが、「僧帽弁　mitral valve」。これは覚えておくしかない。そして、４つめの弁ですが、右心房から右心室へ向かう血流の逆流を防ぐのが「三尖弁 tricuspid valve」。これも覚えておくしかありません。全身に血液を送る左心室が、主役級なので僧帽弁は耳にすることが多いです。それに対して、三尖弁はちょっと地味な存在。

The tricuspid valve is often referred to as the “forgotten” valve, as historically, surgeons have been loath to intervene for a variety of reasons.　https://www.jtcvs.org/article/S0022-5223(20)31258-7/

心臓におけるcAMPの働き

アドレナリンやノルアドレナリンはβ１受容体に結合し、ＧプロテインGsを活性化して、アデニル酸シクラーゼ(adenylate cyclase; AC)を活性化し、細胞内cAMP濃度を上昇させる。cAMPはプロテインキナーゼＡ（ＰＫＡ）を活性化し、PKAは細胞膜上のＬ型カルシウムチャンネルを開口させる。細胞外から流入したカルシウムイオンはさらに心筋小胞体(sarcoplasmic reticulum；SR)の膜上にあるリアノジン受容体を活性化して心筋小胞体からカルシウムイオンを放出させる。このような細胞内カルシウムイオン濃度の上昇が、心筋細胞の収縮性を高める。

These and other intracellular events increase inotropy (muscle contractility), chronotropy (heart rate), dromotropy (velocity of electrical conduction) and lusitropy (relaxation rate).　https://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP011a

1. Cardiac Signal Transduction Mechanisms (G-Protein-Linked) https://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP011a

緩衝液とは

下の動画では直観的な説明、緩衝液をつくる原理などが述べられています。数あるYOUTUBE勉強動画の中でもエンジョイケミストリーはずば抜けてわかりやすい（丁寧で、ポイントをきっちりと強調している）と思います。自分が高校のときに受けた化学の授業や予備校での化学の授業と比べても、圧倒的なわかりやすさ。高校でこういう授業を受けていれば、浪人しなくてすんだのに。。予備校でこういう授業をうけていれば、化学が最後まで苦手ということにはならなかったのに。。。

緩衝液　性質　原理　わかりやすく　高校化学　エンジョイケミストリー　124208 ヒロシのエンジョイケミストリー チャンネル登録者数 8190人

緩衝液は、「弱酸＋その塩」　または「弱塩基＋その塩」　でつくるのだそうです。例えば、

酢酸CH3COOH ⇔ CH3COO-　＋　H＋

酢酸ナトリウムCH3COONa ⇔ CH3COO- + Na+

一応平衡反応として両方向の矢印を書きましたが実際には、酢酸はほとんど電離せずほとんどが酢酸のままの状態、一方、酢酸ナトリウムは全部電離して平衡は右側に寄った状態（酢酸ナトリウムはほとんど存在しない）だそうです。そのため、[CH3COO-]=[酢酸ナトリウム],[CH3COOH]=[酢酸] と近似してよくて

平衡定数Ka =[CH3COO-][H+] / [CH3COOH]=[酢酸ナトリウム][H+]/[酢酸]

[H+]=Ka [酢酸] /[酢酸ナトリウム]

としてpH=-log[H+]でｐHの計算ができるそうです。

マクマリー一般化学（下）の説明も読んでみました。

弱酸とその共役塩基を含む溶液は、ｐHの大幅な変化に抵抗するので、緩衝液と呼ばれる。（マクマリー一般化学（下）　１５．溶液の平衡とその応用　356ページ）

「塩」というかわりに「共役塩基」という言葉を使っていますが、同じことです。酸がAHがH+を放出してA-になると、逆反応ではA-はＨ＋を受け取ることができるので「塩基」として働きます。緩衝液になる酸と共役塩基の例として、

CH3COOHとCH3COO-

NH4+とNH3

H2PO4-とHPO4 2-

などが紹介されています。生化学で重要なのは炭酸による緩衝作用でしょう。二酸化炭素CO2が水H2Oに溶けると炭酸H2CO3になります。炭酸H2CO2は弱酸でH2CO2⇔重炭酸イオンHCO2- + H+のように一部が電離します。

実験室でバッファーをつくりたければ弱酸とその塩を混ぜればいいのですが、生体内では炭酸の塩はどうやって得られるのでしょうか。炭酸の塩は炭酸水素ナトリウムHCO2Na（いわゆる、重曹）です。いろいろな解説記事をみると、腎臓でＨ＋を捨ててＨＣＯ３－　を保持するということをしているようです。電荷の偏りが生じたらこまるのでＨ＋を捨てる分Ｎａ＋を保持するのでしょうか。そうすれば重曹ができることになります。

The kidney plays key roles in extracellular fluid pH homeostasis by reclaiming bicarbonate (HCO₃⁻) filtered at the glomerulus and generating the consumed HCO₃⁻ by secreting protons (H⁺) into the urine (renal acidification). Sodium-proton exchangers (NHEs) are ubiquitous transmembrane proteins mediating the countertransport of Na⁺ and H⁺ across lipid bilayers. In mammals, NHEs participate in the regulation of cell pH, volume, and intracellular sodium concentration, as well as in transepithelial ion transport. 　https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2878276/

1. 重炭酸塩　プライマリケア　血液中の重炭酸塩濃度は、腎臓からの水素イオンの排出、肺からの二酸化炭素の放出、および、尿細管からの重炭酸イオンの再吸収などの要素によって調節されている。
2. 酸塩基の調節　MSDマニュアルプロフェッショナル版　細胞外の最も重要な緩衝物質はHCO₃⁻/CO₂系であり　CO₂はそれ自体は酸ではないが，炭酸脱水酵素に属する酵素の存在下で，CO₂は血中の水（H₂O）と結合して炭酸（H₂CO₃）を産生し，これが水素イオン（H⁺）と重炭酸イオン（HCO₃⁻）に解離する。　この重要な緩衝系は高度の調節を受けている；CO2濃度は肺胞換気によって，H+およびHCO3−の濃度は腎排泄によって微細に調節できる。
3. 炭酸水素ナトリウム製剤の解説　日経メディカル　本剤（炭酸水素ナトリウムを主成分とする製剤）は体内に重炭酸イオンを補充することで、CKD（慢性腎臓病）などの腎機能障害による代謝性アシドーシスや糖尿病によるケトアシドーシスなどの改善が期待できる。
4. 日 本薬局方 炭酸水素ナトリウム　炭酸水素ナトリウムとして，通常成人１日３～５ｇを数回に分割経口投与する。
5. バッファー（緩衝液）の作り方 バイオタイムズ
6. 炭酸　ウィキペディア
7. 酸塩基平衡（後編）重炭酸緩衝系とは ゴロー/イラストで学ぶ体の仕組み チャンネル登録者数 24.4万人　YOUTUBE
8. 化学平衡㉗　緩衝液の計算4(応用，炭酸の緩衝液のpH) 化学専門塾teppan チャンネル登録者数
9. 日 本薬局方 炭酸水素ナトリウム
10. Ⅱ.酸塩基平衡　1.酸塩基平衡の理解に必要な知識　南学正臣*黒川清*　水・電解質代謝異常:診断と治療の進歩　特集●水・電解質代謝異常　日本内科学会雑誌 第80巻 第2号・平成3年2月10日
11. J Nephrol. 2010 Nov-Dec; 23(0 16): S4–18. PMCID: PMC4699187 NIHMSID: NIHMS270843 PMID: 21170887 Acid-base transport by the renal proximal tubule https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4699187/

ミカエリス・メンテン式の導出は大学の生化学の教科書にたいてい書いてありますが、ちょっとややこしくて、すんなり頭に入ってきにくいため、ミカエリス・メンテン式を分かりやすく説明してくれる動画をいくつか探してみました。

【大学化学】ミカエリス・メンテン式【反応速度論】 予備校のノリで学ぶ「大学の数学・物理」 チャンネル登録者数 97.2万人

～７：４５　基質、酵素、酵素複合体、生成物の濃度に関する説明
７：４５～１４：２２　ミカエリス・メンテン式の導出
１４：２２～　ミカエリス・メンテン式が意味することについての解説

動画の中の説明にあった、[ES]一定（定常状態）という仮定を置く（４：２３～）というのは知りませんでした（or忘れていたor理解していなかった）。

ミカエリスメンテン式　簡単に　解き方　導き方　酵素　高校化学　エンジョイケミストリープラス　151351 ヒロシのエンジョイケミストリー チャンネル登録者数 8190人

~17：07　ミカエリス・メンテンの式の導出

17：07～　ミカエリス・メンテンの式の意味の解説

23：15～　ミカエリス・メンテンの式の直観的な解釈、イメージ

E＋S→ESとなる反応の速さv1=k1[E][S]よりも、ES→E+Pとなる反応の速さv2=k2[ES]のほうがずっと遅い（律速段階になる）のだそうです。この動画（エンジョイケミストリープラス）でも、[ES]を一定とするという仮定に関して丁寧な説明がありました（６：３０～）。v2は遅くv1は速いため、ES→E+Pという遅い反応が起きたときに、ここでできたEはすぐさま早い反応E+S→ESを起こすので、ESの濃度があまり変わらないということだそうです。これはしっくりくる説明だと思いました。

この定常状態というものを数式でかくなら

S+E→ES、（逆反応）ES→S＋E）、ES→E+Pの速度をそれぞれv1, v-1, v2としたときに、生成速度＝分解速度なので、v1=v-1 + v2　ということになります。

酵素のモル濃度は基質のモル濃度よりもずっとすくないというのもポイントです。

この動画で最後に、例え話で直観的なイメージを教えてくれていましたが（23：15～）、これがとてもわかりやすいと思いました。曰く、酵素は役所の窓口の係員（数人）、基質は書類を出しにきた市民（数十人）、生成物は無事に書類を受け取ってもらえて帰る人、酵素基質複合体は窓口で受付中の状態（市民と市役所の窓口の人が向かい合っている）、逆反応は書類の不備で撥ねられてしまった市民（書類を作り直してまた行列に並ぶ）というものです。日常生活のアナロジーがぴったりはまると、難しい酵素速度反応論もわかりやすいですね。

ちなみにSはSubstance（物質）でなくSubstrate（基質）のSだと思います。

大腸にできたがん組織が大きくなって大腸の管腔（食べものの通り道）を塞いでしまう（閉塞）と、大変なことになります。腸がふさがっていては、食べものや便が通過できなくて詰まってしまい、破裂の危険があるからです。

閉塞した部分にステントを入れて拡張してやる方法があるそうです。ただしステントは永久に入れておけるものではなくて、ほんの数か月という短い期間だけだそう。がんを切除する手術を先延ばしにするための一時的な措置という位置づけのようです。

1. 大腸がん末期　健康長寿ネット　長寿科学振興財団

大腸ステントの意義

大腸がんで腸閉塞のために救急車で病院に担ぎ込まれて緊急手術を受けて、考える間もなくいきなり人工肛門になってしまったら患者としてはショックだと思います。とりあえずステントを入れることで腸閉塞の危険性を回避して、考える時間を患者さんに与えるという意義が大きいのでしょう。

1. 大腸ステントのメリットについて　大腸肛門外来　神戸徳洲会病院　大腸ステントにより閉塞を解除することにより、緊急手術を避けることができます。また本来術前に行う検査をしっかりした上で予定手術を行います。‥　緊急開腹手術では、患者さんは大腸癌の告知という心理的負担の上に緊急手術で人工肛門を作らなければならないという二重のショックを受けることになりがちですが、大腸ステントが上手くいけば、人工肛門を避けることができ十分な状態で癌の切除手術に臨むことができます

ステント留置後の選択

1. 日本医科大学消化器外科　大腸ステントは，緩和治療（根治できない場合の症状や苦痛を和らげる治療）目的に永久的に留置する場合と根治手術の前に一時的に留置して，全身状態を回復させることを目的とする場合があります。後者の場合は，ステント留置後約3週間経過した後に根治手術を行います。

緩和治療

上の説明で「緩和治療（根治できない場合の症状や苦痛を和らげる治療）目的に永久的に留置する場合」と書いてありましたが、永久的と言っても実際には下の症例報告論文を見ると、3か月くらいで患者さんがステント留置の合併症で亡くなっており、何等かの理由で手術をしない選択をした場合の究極的な選択といった意味合いのようです。

1. 緩和目的の大腸ステント留置を行った大腸癌閉塞34例　日臨外会誌　82（ 6 ），1057―1062，2021　2012年に閉塞性大腸癌に対する大腸ステント留置が保険収載されて以来，終末期の患者に対して緩和目的での大腸ステント留置が急速に普及している．‥　緩和目的でのステント留置の理由は，高齢であり耐術能がなかったため　‥　遠隔転移があり進行していたため　　‥　本人・家族が根治手術を拒否したため　‥　ステント関連合併症は，穿孔 ２ 例（留置後25日，53 日），逸脱 ２ 例（留置後71日，218日），再閉塞 ６ 例（留 置後21日，39日，78日，128日，245日，606日）であ った．‥　再閉塞のうち １ 例は便塊が原因であり下剤処置 を 行 っ た． ５ 例 は 腫 瘍 の ス テ ン ト 内 へ のtumor growthが原因であり， ３ 例はstent in stentを行い， ２ 例はstent in stentを施行したが閉塞症状が改善さ れず緊急人工肛門造設術を行った．全生存期間の中央値は122（11～614）日であった．

大腸がんの罹患率

1. 大腸外科とは　三井記念病院　大腸がんにかかる割合は40歳代から増加し始め、高齢になるほど高くなります。生涯で大腸がんに罹患する確率は男性で10人に1人、女性で12人に1人で、死亡者数は男性では肺がん、胃がんについで第3位、女性では第1位

大腸がんの症状

1. 大腸がん（外科）（消化器科外科）　大阪医療センター　排便異常（便が出にくい、下痢と便秘を繰り返す、下痢便しか出ないなど）や腹痛、下血などの自覚症状で発見される大腸癌は、残念ながら、進行大腸癌の場合がほとんどです。

大腸がんのステージ

1. 大腸がんと病気（進行度）について　豊中敬仁会病院　大腸がんは粘膜から発生します。

大腸がんの転移

1. 1. 大腸がん末期　健康長寿ネット　長寿科学振興財団　腸管から腹腔内にばらまかれたがん組織は、腹膜に転移して「腹膜播種」という状態になると、腹水や水腎症、激しい腹痛など、様々な症状を引き起こします。‥最も転移しやすい臓器は肝臓です。

大腸の構造

1. 患者さんのための大腸癌治療ガイドライン 2014年版　大腸がん研究会　大腸は1.5～2mほどの長さの臓器で，結腸と直腸に分けられます。結腸は盲腸，上行結腸，横行結腸，下行結腸，S状結腸に分けられます。直腸は直腸S状部，上部直腸，下部直腸に分けられます。虫垂と肛門管は大腸とは区別して取り扱われます。
2. 直腸がんの手術　近畿大学病院　結腸は盲腸、上行結腸、横行結腸、下行結腸、Ｓ状結腸に分けられます。結腸と直腸の境界部は、直腸Ｓ状部と呼びます。

大腸がんの治療選択

1. 大腸がん（結腸がん・直腸がん）　治療　がん情報サービス　遠隔転移巣の切除が不可能であって原発巣の切除が可能な場合で、原発巣による症状があるときなどは、原発巣の手術を勧められることがあります。
2. S状結腸切除術について（インフォームドコンセントの例）

大腸がんの手術（肛門温存か人工肛門か）

1. 大腸がんに対する肛門温存手術と人工肛門造設術について　国立がん研究センター　中央病院　原則として大腸がんの中でも肛門から距離のある結腸がんにおいては人工肛門は不要です。また、直腸がんであっても肛門からの距離が一定以上あれば肛門を温存できる（永久人工肛門とならない）ケースが多くあります。

専門医が教える直腸がん手術～イラストで分かりやすく解説～【国立がん研究センター中央病院】国立がん研究センター公式チャンネル　チャンネル登録者数 1.55万人

1. 大腸がんに対する肛門温存手術と人工肛門造設術について　国立がん研究センター　中央病院
2. 直腸がん治療とロボット手術　Southern Cross Vol. 108 (2019.12)　結腸がんの手術では、がんから10㎝程度離れた部位で腸管を切除し、周囲の血管の根元を含めてリンパ節を扇型にとるリンパ節郭清を行います。

大腸がんの手術の難易度と病院・医師による差

1. 直腸がん治療とロボット手術　Southern Cross Vol. 108 (2019.12)　（肛門に近くの直腸がんの場合）肛門から近いところにあるがんを確実に切り取って結腸と直腸をつなぐ手術は、高度な技術を要する難しい手術です。そのため、施設によっては肛門を残せないといわれることもあります。手術に対する習熟度によっても対応は異なってきます。

大腸がん手術の合併症

1. ＜起こりうる合併症と対応法＞【大腸がん手術のおもな合併症】縫合不全　腸管のつないだ箇所（吻合部）から便が漏れだすことを縫合不全といいます。
2. 結腸癌手術における縫合不全の診断と対策　2009

大腸がんの予後

1. 直腸がん治療とロボット手術　Southern Cross Vol. 108 (2019.12) 　結腸がんの5年生存率ステージ4で20％くらい 直腸がんステージ4で14.8％

直腸がんと結腸がん

1. 直腸がん治療とロボット手術　Southern Cross Vol. 108 (2019.12) 　結腸がんは肝転移再発が多く局所再発はまれなのに対し、直腸がんは肺転移再発が多く局所再発が問題になります。

大腸がん手術

S字結腸切除術

1. S 状結腸切除術 久留米大学医学部外科 緒方 裕　本セミナーでは，S 状結腸癌に対する標準的手 術法について述べ，その実際をビデオで供覧した．

大腸がんに関する論文

1. Stage IV大腸癌の検討　市立室蘭総合病院
2. 当科における大腸癌stage4症例の治療成績 演題番号 : P12-5　大腸癌stage4症例における原発巣切除は出血や閉塞などの局所症状コントロールが主目的となり、定型的なリンパ節郭清については行われないことが多く、その意義も明確ではない。