高槻市教育委員会によりますと、今年２月１８日、市内の小学校での体育の授業で小学５年生の男子児童が、自らのペースで走る５分間走を行った後に体調が急変し病院に救急搬送後、死亡したということです。（小５児童が体育の５分間走後に倒れる“搬送時にはあごにマスク”病院で死亡 更新：2021/05/27 12:04 MBS NEWS Mainichi Broadcasting System）
複数の中国メディアは、先月中旬から下旬にかけて、東部の浙江省、内陸部の河南省と湖南省で、体育の授業で長距離走などをしていた生徒が急死する事故が３件相次いだと伝えました。いずれもマスクをつけていたということで、中には、「Ｎ95」と呼ばれる医療用の高性能マスクをつけていた生徒もいたということです。（中国 マスクつけて体育の授業受けた中学生の死亡事故相次ぐ 2020年5月11日 6時52分 NHK WEB）
腎臓の働きに関して勉強していると、腎臓ははなぜ一度全部排出してから一部を再吸収するのか？なぜ排出したいものだけを最初から排出しないのか？という疑問が湧きます。
血液が腎臓に流れ込むと、腎臓の「糸球体」という場所で老廃物や有害物質、余分な水などがろ過されて原尿（おしっこの元）が作られます。‥ 原尿には、体に必要な栄養素などがたくさん含まれており、尿細管を通るときに必要な成分が再吸収されます。実は、原尿の約99％（ほとんどは水分）がここで再吸収され、残った1％が「おしっこ」として体の外に出されているのです。（おしっこについて知っていますか KISSEI kissei.co.jp 監修：順天堂大学大学院医学研究科 泌尿器外科学 教授 堀江 重郎 先生）
老廃物を尿として体外に排出することが腎臓の働きの目的ですが、老廃物だけを選択的に血液から尿へと移す仕組みというものがないため、まずは目の粗いフィルターで、老廃物及びそれよりもサイズが小さな分子を部尿（原尿）に移して、必要なもの（グルコース、水、ナトリウムなど）はあとから再吸収し、老廃物はもちろん再吸収することなくそのまま体外に捨て去るという戦略がとられています。
「ごみの溶け込んだ水」―おしっこは、一言で言えばそうなります。全身の細胞で使われた老廃物やホルモンといった”ごみ”の溶け込んだ水がおしっこだからです。‥ 糸球体毛細血管には、毛細血管内皮細胞と足細胞に挟まれた「基底膜」というふるいの働きをするバリアのような層があります（図６）。血液中の赤血球などの細胞や大きなタンパク質はここを通過できませんし、比較的小さなタンパク質でもあるアルブミンも基底膜の外側にある足細胞がバリアとなって通過できません。しかし、アミノ酸やナトリウムなどの小さな物質や水分といった老廃物は全てこれらのバリアを通過して、「ボーマン腔（くう）」という隙間へ落ちていきます。いわば、糸球体は、血液中の不要な老廃物をまとめて捨てているごみ処理場のようなところです。（1章 おしっこの作られ方と役割 MedicalTribune）
上のリンクの説明記事にある腎臓の図は、腎動脈から入って腎静脈から出ていくまでの途中でどんな構造があって何が起きるのかを理解するうえで、とてもわかりやすいと思いました。
Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2)は、腎近位尿細管（renal proximal tubules）に存在しており、グルコースの再取り込みに関わっています。ナトリウムイオンとグルコースとが同時に同じ方向に取り込まれます。
SGLT2 is mainly expressed in the renal proximal tubules, where it is responsible for the reabsorption of about 90% of filtered glucose. It is a high-capacity, low-affinity transporter that transports glucose and other monosaccharides in a 1:1 ratio with sodium ions. SGLT2 is also a secondary active transporter that uses the electrochemical gradient of sodium ions to drive the transport of glucose against its concentration gradient. The activity of SGLT2 is regulated by various factors, including insulin, glucagon, and sodium ions. (Unlocking the Full Potential of SGLT2 Inhibitors: Expanding Applications beyond Glycemic Control IJMS Volume 24 Issue 7 10.3390/ijms24076039)
SGLT2は尿として出されるグルコースの再取り込みを行うタンパク質ですので、SGLT2を阻害するということは、尿から血液に戻ってくるグルコースを減らす作用となります。血糖値を下げる方向に作用するため糖尿病薬として用いられます。
2型糖尿病だけではなく、いまや心不全の治療薬として適応が拡大されたSGLT2阻害薬。‥ ダパグリフロジンとエンパグリフロジンが左室駆出率が低下した心不全（HFrEF）患者を対象とする大規模臨床試験で心不全イベントリスクを低下させ（N Engl J Med 2019; 381: 1995-2008、N Engl J Med 2020; 383: 1413-1424）、2020年以降に心不全への適応が拡大された。‥ 2型糖尿病の有無にかかわらず左室駆出率が保持された慢性心不全（HFpEF）患者に対しても、大規模臨床試験でダパグリフロジンとエンパグリフロジンが心不全イベントを抑制することが明らかになり（N Engl J Med 2021; 385: 1451-1461、N Engl J Med 2022; 387: 1089-1098）、HFpEFでも適応となった。（2学会がSGLT2阻害薬の適正使用を勧告 日本循環器学会・日本心不全学会 2023年06月16日 16:10 MedicalTribune）
SGLT2は腎臓においてグルコースの再吸収を担う分子ですが、糖尿病の治療に使われているSGLT2阻害薬に腎保護効果があることがわかり、SGLT-2阻害薬は慢性腎臓病（CKD）の治療薬としても使われているのだそうです。
急性冠症候群（ACS）など冠動脈疾患（CAD）の予防では、スタチンを中心とするLDLコレステロール（LDL-C）低下療法が重要となる。近年、国内外のガイドラインは積極的な脂質低下療法を推奨する傾向にあり、新たな脂質異常症治療薬も登場しているが、投与開始前にスタチンが効きにくい患者（スタチン反応性低下例）を予測する方法は確立されていない。国立循環器病研究センターの九山直人氏らは、血中PCSK9濃度とスタチン反応性低下の関係を検討。(スタチン不応例の予測法とは 血中成熟型PCSK9濃度が有用か 2021年05月27日 15:32 Medical Tribune)
M1マクロファージ、M2マクロファージという言い方をよく聞きますが、これはM1やM2という2種類のマクロファージが存在するという意味ではありません。同じマクロファージの２つの状態をそれぞれM1、M2と呼んでいるのです。M1,M2マクロファージという考え方は2000年頃にHillらによって提唱されたもの(Mills et al., 2000; J Immunol 164:6166-6173)だそうです。「状態」なので２つの状態を行き来する可能性もあります。
Macrophages undergo specific differentiation in different tissue environments, and can be divided into two different polarization states: M1 type macrophages (M1) and M2 type macrophages (M2). M1 can respond to dangerous signals transmitted by bacterial products or IFN-γ, which attracting and activating cells of the adaptive immune system; an important feature of M1 is that it can express nitric oxide synthase (iNOS) and reactive oxygen species (ROS) (15–17) and cytokine IL-12 (18). M1 also has the function of engulfing and killing target cells. M2 expresses a large number of scavenger receptors, which is related to the high-intensity expression of IL-10, IL-1β, VEGF and matrix metalloprotein (MMP) (19, 20). M2 has the function of removing debris, promoting angiogenesis, tissue reconstruction and injury repairments, as well as promoting tumorigenesis and development (4). It is worth noting that the polarization of macrophages into M2 appears to be oversimplified. Some people have classified M2 macrophages into M2a (induced by IL-4 or IL-13), M2b (induced by immune complexes combined with IL-1β or LPS) and M2c (induced by IL-10, TGFβ, or glucocorticoid), and M2d (conventional M2 macrophages that exert immunosuppression) (21, 22). https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.583084/full
Patients with M2/M1 < 3 had significantly improved progression-free survival and overall survival compared with patients with M2/M1 > 3. M1 and M2 macrophages elicited opposite effects on colon cancer progression via the FBW7-MCL-1 axis. https://www.nature.com/articles/s12276-020-0436-7
役割によってM1型・M2型に大別されると考えられているが、佐藤荘准教授は、単純なM1・M2という振り分け方ではなく、生体内には更に多様なマクロファージが存在すると仮定。実験により、様々な疾患に特異的に働くマクロファージが複数存在していることを立証した。（https://resou.osaka-u.ac.jp/ja/story/2018/9w5cyp）
領域略称名：細胞運命制御領域番号：3209 平成２７年度科学研究費補助金「新学術領域研究（研究領域提案型）」に係る事後評価報告書「（研究領域名）多方向かつ段階的に進行する細胞分化における運命決定メカニズムの解明」（領域設定期間）平成２２ 年度～平成２６年度平成２７ 年６月領域代表者（東京大学・医科学研究所・教授・北村俊雄）
病原体が体内に侵入⇒樹状細胞がそれを貪食し分解物を細胞表面に提示（抗原提示）⇒樹状細胞はリンパ節へ異動する⇒樹状細胞によって呈示された抗原をたまたま認識できる受容体を発現していたヘルパーT細胞がそれを認識し自分自身を活性化
他方、同じ病原体をたまたま認識できる抗体を細胞表面に持っていたB細胞はその病原体を貪食して分解物を細胞表面に提示⇒さきのヘルパーT細胞がそれを認識しそのB細胞を活性化⇒抗体を産生するB細胞に分化し水溶性の抗体を産生する
参考
『よくわかる病理学』金原出版（2006年）の免疫の説明を読んでいたら、
抗原はマクロファージの表面に「提示」され、それを認識したB細胞が形質細胞に分化し、そこではじめて抗体が作られる。図6－3
一報B細胞の方は、すでにマクロファージから提示された抗原により刺激を受けているが、… (81ページ 本文）
と書いてあって、あれ？と思いました。ちょっとこの説明だと誤解を招きそうに思うので、生成AIなどで確認しておきます。
まず結論を言っておくと、
マクロファージ表面の抗原をB細胞が認識することは可能であり、実際に起こります。特に：
- 免疫複合体として提示される場合
- 補体結合抗原として提示される場合
- 不完全に貪食された病原体の場合
このメカニズムは、特に二次免疫応答や慢性炎症において重要な役割を果たします。ただし、初回免疫応答では、可溶性抗原の直接認識や、樹状細胞-T細胞-B細胞の連携がより重要です。
（Claude Opus 4）
上のClaudeの説明によれば、病理学の教科書に遭った説明の道筋もあるとのことでした。ただし、メインはB細胞は可溶性抗原を直接認識する（初回免疫応答時）とのことでした。
自分：抗原をとりこんだマクロファージはB細胞だけでなく、Tヘルパー細胞へも抗原提示する？IL-1とかいろいろ出すのは、誰がどのタイミングで？
ChatGPT o3：
| 抗原提示先 | 主な目的 | 実際の頻度 |
|---|---|---|
| CD4⁺ Tヘルパー細胞 | ‑ MHC class II–ペプチド複合体を認識させ、ナイーブ／メモリー Th を活性化 ‑ とくに Th1 を誘導して、自分（マクロファージ）を“スーパー活性化”させる | きわめて一般的（典型的シナリオ） |
| B 細胞 | ‑ 直接提示して BCR を刺激するわけではない ‑ むしろ組織内で処理しきれなかった可溶化抗原を放出し、B 細胞や濾胞樹状細胞 (FDC) がキャッチする | 例外的（主力ルートではない） |
要点
マクロファージは「B 細胞に提示する存在」ではなく、「T ヘルパーに提示して炎症制御と Th1 活性化を担う存在」です。B 細胞自身が抗原（主にタンパク質）を BCR で取り込み・処理し、MHC II で T ヘルパー に提示して “抗体産生の援軍” を求める――これが抗体応答の王道ルートです。
| 時間帯 | 主役細胞 | 放出サイトカイン | 目的 |
|---|---|---|---|
| 0‑数時間（感染早期） | 組織マクロファージ | IL‑1β, IL‑6, TNF‑α※IL‑1β はインフラマソーム活性化で成熟 | 局所炎症（血管拡張・発熱）樹状細胞や好中球のリクルート |
| 6‑24 h | 樹状細胞 (DC) が抗原を運びながら | IL‑12 ほか | リンパ節でナイーブ CD4⁺ T を Th1 偏向へ |
| ~48 h | 活性化 CD4⁺ T (Th) | IL‑2（自己増殖）IFN‑γ（Th1 型）IL‑4/‑21（Th2/Tfh 型） | クローン拡大 & エフェクター分化他細胞への指令 |
| 3‑4 日以降 | B 細胞 + Tfh | IL‑4, IL‑5, IL‑21 等 (Tfh側)抗体 (B側) | 体液性免疫の本格立ち上げ |
| 持続期 | “再” 刺激を受けたマクロファージ | IL‑1, TNF, NO, ROS など | 強力な殺菌・組織リモデリング |
自分：病理学の本の免疫の説明に、マクロファージがB細胞に抗原提示して、B細胞がプラズマ細胞になって抗体を産生するって書いてたけど？
ChatGPT o3：
ご指摘の「マクロファージが B 細胞に抗原提示して抗体産生を誘導する」という教科書記述は、“抗原提示”という言葉の使い方が少しゆるやかなために起きる典型的な混同です。整理すると次のようになります。
| 方式 | 抗原の“形” | 受け手 | 分子機構 |
|---|---|---|---|
| MHC 依存型提示 | ペプチド断片（加工済み） | 主に CD4⁺ T（MHC‑II）／CD8⁺ T（MHC‑I） | MHC と TCR が結合し、共刺激分子 & サイトカインで T を活性化 |
| ネイティブ抗原の“受け渡し” | ほぼそのまま（免疫複合体など） | B 細胞や濾胞樹状細胞 (FDC) | BCR や補体受容体 (CR2) でキャッチ → BCR クロスリンクが一次活性化 |
ポイント
- **マクロファージが B 細胞に行うのは後者（ネイティブ抗原の受け渡し）**であって、MHC‑II を介した真正の“提示”ではありません。
- それでも教科書では “antigen presentation to B cells” と表現されることがあり、混乱を招きます。
graph LR
A[感染組織のマクロファージ] --MHC-II/IL‑1,‑6, TNF--> Tnaive(ナイーブCD4⁺T)
A --補体/Ig付着抗原--> SCSM[皮質下洞(Medullary/SCS)マクロファージ]
SCSM --ネイティブ抗原--> B0(ナイーブB)
B0 --抗原取り込み&加工--> B*MHC(抗原ペプチド･MHC-II)
Tnaive --活性化後にB区画へ遊走--> Th
B*MHC --CD40/CD40L + IL‑4/‑21 等--> P(プラズマ細胞) & GCB(胚中心B)
| フェーズ | 主役 | 主サイトカイン | 機能 |
|---|---|---|---|
| 急性炎症開始 | 組織マクロファージ | IL‑1β, IL‑6, TNF‑α | 発熱・血管透過性 ↑、DC/好中球を呼び込む |
| T 細胞プライミング | 樹状細胞（&マクロファージ） | IL‑12, IL‑18 | Th1 偏向、IFN‑γ 誘導 |
| Th の自己増殖 | 活性化 Th | IL‑2 | クローン拡大 |
| B 細胞支援 | Tfh/Th2 | IL‑4, IL‑21 | 抗体クラススイッチ、胚中心維持 |
| 再活性化マクロファージ | IFN‑γ 刺激下マクロファージ | TNF, ROS, NO | 殺菌活性・組織リモデリング |
したがって、教科書が言いたかったのは
「マクロファージを含む抗原提示細胞が“協力し合って”B 細胞の抗体産生を助ける」
という広義の流れであって、狭義の MHC‑II 提示の主役はあくまで T ヘルパー → B です。
これで腑に落ちるでしょうか？「提示」という語の使われ方が文脈で揺れる点を押さえておくと、各ステップの役割分担がクリアになります。
自分：B細胞が細胞表面に提示しているBCRの役割？
ChatGPT o3：
| 段階 | 具体的役割 | 分子・細胞学的帰結 |
|---|---|---|
| ① 抗原認識・クローン選択 | ナイーブ B 細胞表面の 膜結合 IgM/IgD（＝BCR）がネイティブ抗原を高親和性で捕捉 | たった 1 個体験の結合で ITAM（Igα/Igβ）のリン酸化 → SYK → BLNK → PLC‑γ2 経路が起動し、“このクローンが使える”と判断 |
| ② 抗原取り込みと MHC II 提示 | BCR‐抗原複合体を クロスマッチ依存性エンドサイトーシスで内部化し、リソソームでペプチド化 | 加工ペプチドを MHC class II にロード → 胚中心で Tfh に提示して援護信号（CD40L/IL‑4/IL‑21）を獲得 |
| ③ シグナル統合による活性化閾値の調整 | CD19–CD21–CD81 補助受容体群が補体 (C3d) を検知して BCR シグナルを増幅 | “自己 or 非自己”“大量 or 微量”といった文脈を数理統合し、不要な自己反応を抑制 |
| ④ 胚中心での親和性成熟セレクション | 体細胞超変異で改変された BCR が FDC 上のネイティブ抗原を奪い合い | 高親和性クローンのみが 生存／クラススイッチ／メモリー化 のシグナルを受容（≒ Darwinian 選択） |
| ⑤ 分化後の恒常性維持 | メモリー B や長寿命形質細胞では BCR シグナルが弱度に持続 | BAFF, APRIL と共に生残シグナル（NF‑κB）を提供し、血中抗体プールを安定化 |
| ⑥ 中枢・末梢耐性 | 骨髄および脾・リンパ節で自分抗原に強く結合した BCR は再編集・無反応化・アポトーシスへ | 自己免疫の発症を防ぐ安全弁として機能 |
BCR は「抗原センサー」と「情報ハブ」を兼ね、B 細胞の運命（活性化／不活化／選抜／生存）を“段階ごと”に制御する中心装置です。
①抗原認識 → ②取り込み＋提示 → ③T 細胞と協調 → ④親和性成熟 → ⑤長期維持 → ⑥耐性形成――これら全工程でスイッチ＆チェックポイントの役割を果たします。
以上、ChatGPT o3の説明でした。自分にとってわかりやすい説明ではなかったので、Claudeにも訊いてみます。
自分：マクロファージによる抗原提示から、B細胞の抗体産生に至るまでの過程
Claude Opus 4：
マクロファージから始まる抗体産生過程を段階的に説明します。
マクロファージが病原体や異物を貪食すると、ファゴソーム内でタンパク質分解酵素により抗原がペプチド断片に分解されます。これらのペプチドは小胞体で合成されたMHCクラスII分子と結合し、細胞表面に移動します。
マクロファージ表面のMHC-II-ペプチド複合体は、主にリンパ節でナイーブCD4+ T細胞のT細胞受容体（TCR）と結合します。同時に、マクロファージはB7分子（CD80/CD86）を発現し、T細胞のCD28と結合して共刺激シグナルを提供します。また、IL-12などのサイトカインを分泌してT細胞の活性化を促進します。
TCRシグナルと共刺激シグナルを受けたCD4+ T細胞は活性化し、増殖を開始します。サイトカイン環境に応じて、主にTh2細胞（IL-4、IL-5、IL-13産生）またはTfh細胞（濾胞ヘルパーT細胞）に分化します。B細胞の抗体産生にはこれらの細胞が重要な役割を果たします。
B細胞は、その表面に発現するB細胞受容体（BCR、膜結合型免疫グロブリン）を介して、可溶性抗原や細胞表面の抗原を直接認識します。抗原がBCRに結合すると、B細胞は抗原を内在化し、MHCクラスII分子上に提示します。
活性化したヘルパーT細胞（特にTfh細胞）は、抗原を提示しているB細胞を認識します。T細胞のCD40リガンド（CD40L）がB細胞のCD40と結合し、強力な活性化シグナルを提供します。同時に、T細胞はIL-4、IL-21などのサイトカインを分泌し、B細胞の増殖と分化を促進します。
CD40シグナルとサイトカインシグナルを受けたB細胞は、リンパ節の胚中心で急速に増殖します。この過程で、免疫グロブリン遺伝子に体細胞超変異が起こり、抗原への親和性が変化した多様なB細胞クローンが生成されます。
胚中心では、高親和性のBCRを持つB細胞が選択的に生存し、低親和性のものはアポトーシスを起こします。また、T細胞由来のサイトカインの影響で、B細胞は抗体のクラススイッチを行い、IgMからIgG、IgA、IgEなどへと変換します。
選択されたB細胞の一部は形質細胞に分化します。形質細胞は小胞体とゴルジ体が発達した細胞で、大量の抗体を産生・分泌します。一つの形質細胞は毎秒数千個の抗体分子を分泌できます。
活性化B細胞の一部はメモリーB細胞となり、長期間生存します。再度同じ抗原に遭遇した際には、迅速かつ強力な二次免疫応答を起こします。
この一連の過程により、マクロファージによる初期の抗原認識から、特異的な抗体を産生する獲得免疫応答が確立されます。この過程には通常1-2週間を要し、初回感染時の防御には間に合わないことが多いですが、二次感染に対しては強力な防御機構として機能します。
自分：活性化したヘルパーT細胞（特にTfh細胞）は、抗原を提示しているB細胞を認識します。ってどうやって？このステップにおいて、同一の抗原が、どういう役割を果たすの？
Claude Opus 4：
優れた質問ですね。この過程での「同一抗原」の役割は免疫応答の特異性を保証する重要なメカニズムです。
この過程の鍵は「連結認識」と呼ばれる原理です：
つまり、B細胞とT細胞は同じ抗原の異なる部分を認識しています。
例えば、ウイルスの表面タンパク質の場合：
リンパ節の構造が重要です：
同一抗原の役割：
この「連結認識」により：
このように、同一抗原は異なる認識様式（B細胞の立体構造認識とT細胞のペプチド認識）を通じて、特異的な免疫応答を確実にする「共通言語」として機能しています。
自分：同じウイルスでも、マクロファージが提示する部分と、B細胞が提示する部分は異なるよね。するとマクロファージから提示された抗原を認識するTCRをもつTh細胞は、B細胞が提示する（別の部分の）抗原を認識できないんじゃないの？
Claude Opus 4：
非常に鋭い指摘です！これは免疫学の重要なポイントで、実際にこの問題は起こり得ます。
一つのウイルスタンパク質から、実は多数の異なるペプチドが生成されます：
マクロファージに対して活性化するT細胞も多種多様です：
これらすべてが「そのウイルスに反応するヘルパーT細胞」となります。
例えば：
この場合、ペプチドCを認識するT細胞のみがB細胞1を助けることができ、B細胞2は助けを得られません。
成功するB細胞：
失敗するB細胞：
この「不完全なマッチング」は実は利点でもあります：
免疫優勢（Immunodominance）：
自己寛容の維持：
この原理を利用した例：
ご指摘の通り、すべてのT細胞-B細胞の組み合わせがうまくいくわけではありません。しかし：
この「選択的な成功」により、最も効果的な抗体応答が生み出されます。これは免疫系の洗練されたメカニズムの一例と言えるでしょう。
(Claude Opus 4)
上の説明はなるほどと思いました。B細胞は多数の種類のMHCII分子と多様な抗原を提示できるんですね。なので通常なら抗原になりえない低分子に対するBCRを持ったB細胞が、この低分子のキャリアタンパク質の一部を提示して、そのキャリアタンパク質を認識したヘルパーT細胞に活性化してもらうということが起こるようです。
(Claude Opus 4)
非常に興味深い質問です！IP3やPIP2のような低分子に対する抗体産生は、通常のタンパク質抗原とは異なる特殊なメカニズムが必要です。
基本原理：
メカニズム：
免疫化の手順：
一部の脂質抗原では：
自然な状況では：
IP3やPIP2のような低分子に対する抗体産生は、主にハプテン-キャリア原理により可能となります。キャリアタンパク質がT細胞エピトープを提供し、低分子を認識したB細胞がT細胞の助けを得て活性化・抗体産生に至ります。これは免疫系の柔軟性を示す優れた例と言えるでしょう。
(Claude Opus 4)
自分：今の場合、樹状細胞やマクロファージは登場しないってこと？B細胞が抗原提示細胞として、Tヘルパー細胞に抗原提示して、TCRがマッチしたTヘルパー細胞が、そのB細胞を活性かするの？
Claude Opus 4：
素晴らしい洞察です！まさにその通りで、この点は免疫学の重要な概念です。
第一段階：T細胞の初期活性化
第二段階：B細胞との相互作用
特異性の確保：
B細胞A（抗IP3抗体産生予定）
↓ IP3-BSA複合体を取り込み
↓ BSA由来ペプチドを提示
↓
T細胞（抗BSAペプチド特異的）
↓ このB細胞を認識・活性化
↓
抗IP3抗体産生
もし別の細胞が提示していたら、無関係なB細胞が活性化される危険があります。
B細胞の特徴：
濃縮効果：
1. 樹状細胞がBSA（キャリア）を提示
↓ 2. ナイーブT細胞が活性化（抗BSA T細胞）
↓ 3. B細胞がIP3-BSA複合体をBCR経由で取り込み
↓ 4. B細胞がBSA由来ペプチドを提示
↓ 5. 活性化T細胞がB細胞を認識
↓ 6. 相互作用により抗IP3抗体産生
選択的活性化：
効率性：
一部の抗原（多糖類など）では：
はい、IP3-キャリア複合体の場合：
これにより、IP3を認識する正しいB細胞のみが選択的に活性化され、IP3特異的抗体が産生されます。B細胞の二面性（抗体産生細胞 + 抗原提示細胞）が、この精巧なシステムの鍵となっています。
自分：
樹状細胞による抗原提示によって活性化されたT細胞しか、B細胞による抗原提示を認識できないってこと？
いいえ、そうとは限りません！重要な点を整理させてください。
ナイーブT細胞：
活性化T細胞：
樹状細胞の優位性：
B細胞の限界：
典型的な流れ：
1. 樹状細胞 → ナイーブT細胞（強力な活性化）
2. B細胞 → 活性化T細胞（追加の活性化と分化誘導）
しかし例外もある：
– 非常に強い抗原刺激
– 既存のメモリーT細胞 – 特殊な状況下
特殊な条件下では：
ただし効率は低い：
重要な例外：
なぜこの仕組みなのか：
品質管理：
効率性：
柔軟性：
原則として：
しかし：
つまり、「樹状細胞に活性化されたT細胞しか認識できない」のではなく、「樹状細胞に活性化されたT細胞の方が効率的に認識・応答できる」というのが正確です。
この柔軟性により、免疫系は様々な状況に対応できるようになっています。
新型コロナウイルス感染症（変異株）の患者等の発生について（空港検疫）令和3年5月21日（金） 厚生労働省 海外から到着した者で、検疫により確認された新型コロナウイルス感染症の患者等について、国立感染症研究所で検査したところ、英国で最初に検出された変異株が19例、南アフリカで最初に検出された変異株が７例、日本でブラジルからの渡航者に最初に検出された変異株が１例、フィリピンで最初に検出された変異株が１例確認されました。
福岡県で500人コロナ感染、県内初の南アフリカ型変異株を確認 5月19日発表 2021年5月19日 午後7時05分 腹囲新聞 福岡県は２０２１年５月１９日、新型コロナウイルスに感染した４人が死亡し、５００人の陽性が判明したと発表した。これまでに計上した感染者１人から、県内初となる南アフリカ型の変異株を確認したことも明らかにした。
フィリピン、南ア型コロナ変異株を初確認 ワクチン効果に懸念 2021年03月02日（火）15時37分 Newsweek REUTERS ［マニラ ２日 ロイター］ – フィリピン保健当局は２日、新型コロナウイルスの南ア型の変異株の感染者が６人確認されたと明らかにした。同国で南ア型変異株の感染が確認されるのは初めて。‥ 確認された６人中３人は国内感染で、２人は海外から帰国したフィリピン人。残りの１人は現時点で感染経路が特定できていないという。
＜新型コロナ＞南アフリカ型変異株に２人感染 神奈川で初、50代女性と10代男性 2021年2月5日 11時06分 東京新聞 厚生労働省と神奈川県は４日、南アフリカで拡大している新型コロナウイルスの変異株に、県内の５０代女性とその濃厚接触者の１０代男性が感染したと発表した。県によると、国内で南ア型の変異株が空港検疫以外で見つかるのは初めて。‥ 女性は１月にアフリカ地域から帰国し、成田空港での検疫では陰性だったため、自家用車で帰宅した。女性は国の要請に基づく２週間の自宅待機中だった同月中旬に、１０代男性は同月下旬に、それぞれ発熱などの症状が症状が出てコロナ陽性が判明。
人を対象とした研究、すなわち臨床研究においては、研究のデザインというものがいくつか存在します。研究のデザインをどう分類するかは、教科書によって多少異なることもあるのですが、大きく分けるとまず、「介入研究」と「観察研究」があります。介入研究は研究者が研究対象となる人達を2つの群、対照群と実験群に分けて、実験群に対して「介入」すなわち何らかの操作を行います。操作は薬剤投与など何かしら効果を試したい内容のものです。一方、観察研究では研究者は何かの要因に基づいて研究対象を２つに分けて比較します。その場合、研究者が何か操作をするわけではなく、もともと存在した要因（暴露因子）に基づいてグループ分けをします。例えば、喫煙者と非喫煙者といった具合です。
観察研究は、「暴露」と「イベント」（例えば、暴露として喫煙、イベントとして肺がんを罹患すること）が、時間的に追って分析しているか、同時に分析しているかにより、「縦断研究」と「横断研究」とに分類されます。縦断研究は、前向き研究と後ろ向き研究とに分けられます。前向き研究では、研究開始時に暴露群と対照群を設定し、これらの「コホート」（集団）を時間的に追跡調査して、例えば喫煙者と非喫煙者で将来肺がんに罹患する人がどれくらいいるかを調べます。これに対して、後ろ向き研究では、研究開始時点ですでに、患者のデータが出そろっています。つまりカルテなどの診療記録に基づいて過去の喫煙歴とその後の肺がんの罹患の有無を調べるわけです。
後ろ向き研究は、観察研究を後ろ向きに行うものなので、後ろ向き観察研究とも呼ばれることもあります。
後ろ向き研究（rerospective study）は研究開始時点からさかのぼってデータを収集し解析する観察研究の一種で、臨床研究における”対象”、”イベント”、”エンドポイント”は重要な要素ですが、後ろ向き研究ではこれらの情報はすでに”収集され”、”発生した”ものです。それらを電子カルテなどから”拾ってきて”データベースを構築することになります。（臨床研究アウトプット術 中外医学社 105ページ）
後ろ向き研究の中には、後ろ向きコホート研究と症例対照研究とがあります。後ろ向きコホート研究では、「暴露群」と「非暴露群」とにまずわけて、両群がその後どれくらい病気を発症したかを調べます。症例対照研究では、まず最初に病気を発症した群と、発症していない群とを定めて、それぞれに関して過去における暴露の有無を調べます。
稀な疾患の場合には、症例対照研究に利点があります。逆に、暴露が稀な場合には、暴露の有無が研究の起点となる後ろ向きコホート研究に分があります。
研究は研究者が勝手にやってよいものではなく、法律による規制があります。特に人を対象とする臨床研究の場合には、動物実験の研究よりもはるかに大きな制約が課せられています。それはもちろん、過去の非人道的な人体実験の過ちを二度と繰り返さないために作られたものです。また最近のディオバン事件のように、研究不正を抑止する目的で作られた法律もあります（臨床研究法）。法律だけでは具体的な細かい内容まで規程できないため、法律に基づいていくつかの「指針」が策定されており、これらの指針を遵守することが研究者には義務付けられています。指針の正式名称は長いため、よく略称が用いられます。「ヒトゲノム・遺伝子解析研究に関する倫理指針」が「ゲノム指針」といった具合です。
臨床研究法は、ディオバン事件などの反省から作られた法律で、平成30年4月1日から施行されていいます。臨床研究法の中では、第2条で臨床研究が定義されており、特に、「特定臨床研究」に該当する臨床研究を定義して（第2条二）、該当する場合の規定が細かく定められています。
薬機法は、薬事法が2014年11月25日に改正されたあとの通称で、正式な名称は「医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律」です。国の承認を受ける目的で行われる臨床試験（治験）は、この法律に基づいて行われます。また、化粧品や健康食品の誇大広告を取り締まるのもこの法律。
「個人情報の保護に関する法律」
「動物の愛護及び管理に関する法律」の略称は「動物愛護管理法」、「動物愛護法」と呼ばれることもあります。2013年と2019年に法改正が行われました。
人前で性的な言葉を口にするのは通常、憚られるはずですが、「のどちんこ」に関しては男性の外部生殖器を表す俗称がその言葉の中に含まれているにも関わらず、日常語として広く用いられています。のどちんこのことを医学用語では口蓋垂（こうがいすい）と言いますが、一般の人は「こうがいすい」と言われてもピンとこないでしょう。かといってほかに適当な呼び方が思いつきません。残念ながらのどちんこは、のどちんこなのです。しかしながら、その呼び名には困惑してしまうという人たちも少なからず存在するようです。
- 今のところ「のどの奥」と言わせています
- 「のどの、あの、あの辺りを」とか言いにくかったです。
- 大人になってからは言えなくて単に「喉」と曖昧に言ってました。
- 一つのつながった単語だと捉えていた頃は抵抗なかったのですが、 「あれ？ 喉の・・・ち◯こ？」 気づいたらもう言えません！
（のどちんこ、の上品な言い方は？（やや駄）ハルハル 2011年8月29日 9:55 発現小町）
- 独自のネーミングをしたとして、 「それ何？」と問い返されたらどうします？ 「のどちんこ のことよ。」と答えたのでは意味ないでしょう。‥ 「ちんこ」という言葉をあえて避けているのだな、というのがバレてしまうと、かえって‥ （のどちんこ、の上品な言い方は？（やや駄）ハルハル 2011年8月29日 9:55 発現小町）
ドイツ語でＲの発音の仕方が２種類あって、ひとつは｢巻き舌のＲ｣、思い切りルルルル！とべらんめえみたいに巻き舌する発音と、もうひとつが「のどひこのＲ」でのどの奥のほうをこすり合わせるように発音する方法でした。ＮＨＫラジオ講座でずいぶん説明を聞いて練習しました。（のどちんこ、の上品な言い方は？（やや駄）ハルハル 2011年8月29日 9:55 発現小町）
のどちんこものどちんぽも広辞苑に普通に載っているそうです。
『広辞苑』、相変わらず「のどちんこ」の隣が「のどちんぽ」 pic.twitter.com/fUKK6W3HMF
— 大原三千円 (@ohara_sanzenen) February 18, 2018