腕は、肘と肩の間の長い部分が上腕upper arm、肘から手首までの長い部分が前腕forearmと呼ばれます。腕を曲げて力こぶをつくったときの力こぶの部分の筋肉が、上腕二頭筋 biceps 。上腕二頭筋の裏側にあって、上腕二頭筋が収縮するときには弛緩し、上腕二頭筋がが弛緩するときには収縮しているのが、上腕三頭筋 tricepsです。英語のサイトをみていると、上腕のことを単にarmと示しているものも見かけます。
皮膚の表面を見ても、細胞の形がはっきり見えるわけではありません。肌の肌理（きめ）と呼ばれる、網目状の凹凸が見えるだけです。
皮膚はいくつもの層から成り立っていますが、大きく分けて基底膜の外側にある表皮epidermisと、基底膜 basal membraneの内側にある真皮dermis、さらにその深部にある皮下組織とに分かれます。
表皮epidermisは、表層側から、角質層（角質層細胞層;stratum corneum；cornfied layer) , 透明層（淡明層；staratum lucidum）、顆粒層(顆粒細胞層;stratum glranulosum;granular layer), 有棘層(有棘細胞層;stratum spinosum; spinous layer;prickle cell layer), 基底層（基底細胞層;stratum basale; basal laer）の4層～5層に分かれます。ラテン語と英語の２つの呼称が使われるのでややこしいですが、語を良く見たら同じことを言っているのがわかります。
表皮でケラチンを産生する細胞は、ケラチノサイトと呼ばれますが、これは総称で、分化段階（どの層に存在するか）で固有の名称で呼ばれることもあります（顆粒細胞、有棘細胞、基底細胞）。
角質層（stratum corneum；cornfied layer)は、プログラム細胞死（アポトーシス）を起こして核も自己消化してしまった死んだケラチノサイトが20～30層重なったものです。名前のとおり、ケラチンという細胞骨格タンパク質（繊維状のタンパク質）を多量に細胞内に持っています。
透明層（淡明層；staratum lucidum）は、足底など特に皮膚が厚い部分にしか見られないそうです。中身は角質層と同様、細胞死を起こしたケラチノサイトの重なりです。
顆粒層(stratum glranulosum;granular layer)は、核を失ったケラチノサイトが存在する層です。核をなくすことにより、ケラチンを大量に抱え込むスペースができるというわけです。顆粒層のケラチノサイトは、顆粒細胞とも呼ばれます。
有棘層(stratum spinosum; spinous layer)は、基底層から離れたケラチノサイトが、いよいよケラチンを産生し始める場所です。有棘層のケラチノサイトは、有棘細胞とも呼ばれます。
基底層（stratum basale; basal laer）は、基底細胞と呼ばれるまだ未分化なケラチノサイトの細胞一層からなる層で、細胞分裂を行っています。細胞分裂を終えた細胞は、基底膜から離れて表層部分へと移動していきます。
肌の色が黒いのは、皮膚の細胞であるケラチノサイトにメラニン色素が含まれているからですが、実はケラチノサイトはメラニン色素を自分で合成しておらず、メラニン色素を合成するメラノサイトという細胞から、メラニンを移送されています。最初にこれを知ったときは自分はかなり驚きました。生物って精巧にできているんですね。
Melanin migration: how does this protect your skin? Kyoto University / 京都大学 チャンネル登録者数 8920人
Pigment transfer in Skin cells (Melanosome transfer from MELANOCYTE to KERATINOCYTE) I Dr Somit Jain SOMIT JAIN チャンネル登録者数 5030
メラニンを産生する細胞メラノサイトは、基底細胞層の位置に存在しています。メラニンはメラノサイトで産生され、ケラチノサイトに受け渡されます。
細かいことをいうとメラニンには、eumelaninと pheomelaninの2種類の色がある層です。eumelaninは茶色い色を与える色素で、pheomelaninは赤味をもつもの。唇、乳首、亀頭、膣などのピンク色は、pheomelaninの色だそう。
Developmental Biology XE (English Edition) Kindle版 英語版 Michael Barresi (著), Scott Gilbert (著) 第13版のアマゾンキンドル書籍 バージョンがあります。
Developmental Biology Thirteenth Edition 2023/3/1 Michael J. F. Barresi, Scott F. Gilbert オックスフォード出版局のサイト
ギルバート第12版
ギルバート第11版
ギルバート第10版原書 2013/6/30
ギルバート 発生生物学 原書第10版邦訳 監訳：阿形清和、高橋淑子 2015年3月20日メディカル・サイエンス・インターナショナル
本書は、われわれが40年間かけてリアルタイムで学んできたことを、次世代を担う若者が1か月で習得することを目的に書かれている。（阿形清和 監訳者の序）
発生生物学の疑問（2ページ）するのか
ギルバート第9版
ギルバート第8版
ギルバート第7版
Principles Of Development 5E [Paperback] [Jan 01, 2015] Wolpert, Tickle,Martinez Arias ペーパーバック – 2015/1/1 英語版 Wolpert (著)
ウォルパート発生生物学 原書第4版 2012/10/1 武田洋幸 (翻訳), 田村宏治 (翻訳)
Principles of Development 4th edition 2010/12/1Lewis Wolpert (著), Cheryll Tickle (著), Thomas Jessell (著), Peter Lawrence (著), Elliot Meyerowitz (著)
エッセンシャル発生生物学改訂第2版
いつもにこやかな笑顔の人がいます。その一方で、いつもムスっとしている人がいます。どちらの人とかかわりあいたいかといえば、言うまでもありません。立場を逆にして考えると、自分がいつも笑顔でいれば、人々が近寄ってきてくれますし、いつも不機嫌な顔をしていると人々は遠ざかってしまいます。
職場で同じ能力の人が二人いれば、ムスっとしたひとよりも笑顔の人のほうが周囲から高く評価されて出世するでしょう。そう考えると、笑顔も能力だと言えます。
常にストレスの多い職に就いていると、常に笑顔でいることは大変なこともありますが、常に笑顔でいることを心掛けることならできるはず。
田村 淳『超コミュ力 』 （2023/10/20 すばる舎）を立ち読みしたら、田村さんも、笑顔を作る練習を日常的にしているのだそうで、笑顔を作る練習を読者にも勧めていました。鏡を見て、口角をめいいっぱいあげた状態で30秒キープ。これができない人は、笑顔を作るために必要な顔の筋肉が衰えてしまっているのだそう。まずは表情筋の筋トレから。中村天風も毎晩、鏡に向かってニッコリとほほ笑む練習を欠かさなかったそうです。笑うことを練習するなんておかしい、気持ち悪いと昔の自分なら思ったかもしれませんが、コミュニケーションの達人たちがそろいもそろって笑顔は練習してつくるものだと説いているのを知ると、そういうものなのかという気がしてきます。
心が楽しいから顔が笑うのか、顔が笑う表情を作ると心が楽しくなるのか、普通に考えたら前者だろうと思いますが、後者もあり得るとのこと。表情フィードバック仮説facial feedback hypothesisというのだそうです。
自分もちょっとこれと同じような経験があります。活舌（かつぜつ）の訓練として、あいうえお いうえおあ うえおあい えおあいう おあいうえ かきくけこ きくけこか ‥ と大きな声で練習していたとき、は行にきて、はひふへほ ひふへほは ふへほはひ へほはひふ ほはひふへ とやっているうちになんだか可笑しくなってきて笑ってしまったのです。ははははは ひひひひひ ふふふふふ へへへへへ ほほほほほ と笑うときの音をつづけて発音しているとなんだか愉快な気分になってきます。まさに表情フィードバック仮説の正しさを実感した瞬間でした。
ただ、最初の一回が一番効果が高くて、気付いてしまってからもう一度ためすとあまり効果がでませんでした。
人間は声だけ聴いたときでも、その人が笑っているときの声なのかどうかを聴覚のみで判断できます。
Human social interaction relies, for the most part, on the ability to extract and decode facial and vocal expressions, from which we can infer each other’s social traits and emotional states (Willis and Todorov, 2006). Among such expressions, the smile—the bilateral stretching of the lips by the zygomaticus major muscles—is remarkable for being produced and recognised early in development (Oostenbroek et al., 2016) and across cultures (Ekman et al., 1969). Smiling is not only perceived visually, but can also be heard in spoken voice (or smiled speech, Tartter, 1980; Basso and Oullier, 2010).https://pubs.aip.org/asa/jasa/article/143/1/EL19/616107/Uncovering-mental-representations-of-smiled-speech
The Facial Feedback Hypothesis is a psychological theory that suggests that facial expressions can influence and modulate emotions. In other words, the act of making a certain facial expression can trigger or intensify the corresponding emotion. This hypothesis posits that our facial muscles not only reflect our emotional states but also play an active role in shaping them. 顔の筋肉は感情の状態を反映するだけでなく、逆に、顔の筋肉の状態が感情の状態に影響を与える。
Key points about the Facial Feedback Hypothesis include:
It’s important to note that while the Facial Feedback Hypothesis provides an interesting perspective on the relationship between facial expressions and emotions, it is not the only theory in the field of emotion research. Emotions are complex and influenced by a combination of factors, including cognitive processes, physiological responses, and social and cultural influences.
胎児の発生を理解できる資料の紹介（まとめ）。
How To Calm A Crying Baby – Dr. Robert Hamilton Demonstrates “The Hold” (Official) Robert C. Hamilton, MD チャンネル登録者数 28.4万人
メンデルが実験対象としたそら豆の場合は、紫色と白色の花弁の純系同士を掛け合わせると、雑種1代目F1の個体は全て優性の遺伝子の発現型になります。F1同士を掛け合わせると、AA, Aa, aA, aaの遺伝子型になるので、３：１の割合になり、中間の色のものは出現しません。
それに対して、黒人と白人の両親から生まれた子供の肌の色は何色になるのでしょうか？皮膚の色はメラニン色素によるわけですが、皮膚の色を決めている遺伝子は１つというわけではなく多数の遺伝子により決定されるようです（メラニンの合成量に関わる遺伝子が複数あるため）。そのため、黒人と白人の両親から生まれた場合、子供の皮膚の色は、黒から白の間の中間になり遺伝子の混ざり具合によって色の濃さが変わります。
メンデルの法則は高校の生物で習いました。今では中学で学ぶようです。
１．優性の法則 ２．独立の法則 ３．分離の法則 の３つです。
優性の法則は、純系AAとaaを掛け合わせると、次の世代F1ではAaという遺伝型になるが、その際、Aが優性でaが劣性の場合は、雑種F1世代の表現型は全て優性Aになるというものです。
独立の法則は、純系AABB, aabbがあったときにこれらを掛け合わせてえられる雑種一代目F1では、AとBの表現型に関しては、独立して振る舞うというもの。ちなみに、メンデルが使った実験材料エンドウ豆の染色体数は2n=14です。彼は７つの表現型に着目しましたが、後世になってわかったことは、一つの表現型を除いて責任遺伝子が異なる染色体に乗っていたということです。「独立」の意味は、異なる染色体上にのっているということでした。２つの遺伝子が同じ染色体に乗っている場合でも、十分離れていれば、第一減数分裂の際に相同染色体が対合（たいごう）し、交叉がおきて、組み換えが生じますので、ほぼ独立して振る舞っているように見えたのでしょう。もし非常に物理的に近い距離に２つの遺伝子が存在していたら、つねに挙動をともにするので、独立の法則は成り立ちません。逆にlinkageがあるということになります。
分離の法則は、純系AAと純系aaを掛け合わせた場合、雑種第1世代F1では、遺伝型がAA, Aa, aA, aaになるので、表現型の比率が3:1に分離すること。
分離の法則は、同じことですが、メカニズムの方に注目して、相対立する表現型を担う遺伝型Aとaは、配偶子形成において、それぞれが別々の配偶子に入る(A、もしくはa）、つまり分離するというものです。これは、メンデルよりあとの時代になって減数分裂が発見され、配偶子形成において２つの相同染色体が、一つずつべつの配偶子になる（分離する）ということと同じです。
実験結果を説明した行間から、科学者として生きるということはこういうことなのだと
、襟を正させられる思いがしました。メンデルは結局最後までacademic positionに
つけなかったわけですが、（メンデルの「雑種植物の研究」の新訳 Date: Tue, 9 Mar 1999 15:15:02 +0900 (JST) JFLY）
ユーゴー・ド・フリース、カール・コレンス、そしてエーリヒ・フォン・チェルマク-セイセニックは、1900年にメンデルの法則を再発見した3人の科学者でした。彼らは皆、異なる植物の雑種を使ってそれぞれ独立に研究し、遺伝についてメンデルと同じ結論に辿り着きました。（https://www.kazusa.or.jp/dnaftb/6/bio.html）
- ド・フリースは、1890年代後半にメンデルの論文を読んでおり、その内容と価値を十分に理解していたにもかかわらず、論文中ではメンデルの発見をほぼ完全に無視した。
- コレンスは、エンドウやトウモロコシなどを実験材料に植物雑種の研究を行ったが、1899年に自ら得た結果をまとめて論文を書き始めるための文献検索中に、ネーゲリに聞いたメンデルの論文を読んだ。既に３５年も前にメンデルが自分と同じ結果を公表していた事実を知ったコレンスは、眠れぬ夜を過ごした11月の明け方にメンデルの正しさを確認した。コレンスは、1900年の論文でダーウィンとメンデルに言及
- チェルマックはメンデルと同じ3:1および9:3:3:1のF2分離比を観察した。実験終了後にメンデルの論文の他、ド・フリースの論文とともにコレンスの論文「メンデルの法則」を読んだ
- スピルマンはパンコムギでメンデルの法則を独自に発見し、1901年に論文「雑種子孫への両親形質の伝達に関する量的研究」を発表し、アメリカにメンデル遺伝学を広めた
（メンデルの遺伝法則再発見までの35年間 第6章 メンデルの遺伝学とダーウィンの進化論 メンデル解題：遺伝学の扉を拓いた司祭の物語）
メンデルが着目した形質(trait)は、１）種子の形が、丸いかシワシワか、２）種子の色（子葉cotyledonの色）が、黄色か緑か、３）花の色が白か紫か、４）鞘の形が張っているか絞られているか、５）鞘の形が黄色いか緑色か、６）花のつく位置が軸に沿っているか、頂に固まっているか、７）植物丈が長いか短いか、の合計７つです。
(https://en.m.wikipedia.org/wiki/File:Gregor_Mendel_-_characteristics_of_pea_plants_-_english.png)
メンデルの遺伝子（広島大学大学院理学研究科附属植物遺伝子保管実験施設）のウェブサイトに、表現型の写真および責任遺伝子の候補がまとめられています。同じ表現型を生みだす複数の遺伝子がある場合もあり、どの遺伝子がメンデルのエンドウ豆の系統に対応したのかが確定できないようです。
独立の法則がなりたつことを考えれば、染色体3番は、背丈の表現型のみが対応するのではないでしょうか。種子の形、鞘の色の責任遺伝子は第5染色体にのっているため、独立の法則が成り立つような実験結果が本当に得られていたのかが気になります。
結果として７つの表現型に対する責任遺伝子のほとんどが異なる染色体上に存在したということは、独立の法則がなりたつという仮説に合うような表現型をメンデルが注意深く選んで実験したということなのではないでしょうか。
グルコキナーゼは、ATPのリン酸基をグルコースの6位の炭素に転移する酵素です。反応式は、
グルコース ＋ ATP → グルコースー６－リン酸 ＋ ADP
細胞に取り込まれたグルコースは、グルコキナーゼによってグルコースー６－リン酸に変えられますので、細胞質中ではグルコ―スの濃度は低く、グルコース－6－リン酸の濃度が高い状態です。この反応は、解糖系の最初のステップです。
解糖系の最初のステップではグルコ―スがグルコース－6－リン酸に変換されます。それを触媒する酵素はヘキソキナーゼと覚えていたので（グルコースは、ヘキソースの一種）、グルコキナーゼという名称には自分は馴染みがありませんでした。
実はヘキソキナーゼには種類があり、グルコキナーゼはヘキソキナーゼのアイソザイムの一つです。アイソザイムというのは同じ反応を触媒するが、タンパク質としては別のもの（アミノ酸配列が異なるもの）。全ての細胞には解糖系が備わっていますが、多くの細胞で働くのはグルコキナーゼではないヘキソースのアイソザイムで、グルコキナーゼは主として肝臓と膵臓に存在しているそうです。
グルコキナーゼは、hexokinase IV、hexokinase D、ATP:D-hexose 6-phosphotransferaseとも呼ばれます。
生化学に限りませんが、同じものに対して複数の異なる呼び名があることが多いのでややこしいですね。その一方で、似た名称だけれども全然違うものを指し示すということも頻繁にあります。物と名前を一致させるのは、勉強のイロハのイです。
赤血球ではたらくヘキソキナーゼのアイソザイム、ヘキソキナーゼIのグルコースに対する親和性は高くて、Km＝0.05ｍMです。それに対して、グルコキナーゼはKm＝5mMと、100倍も親和性が低いという特徴があります。肝臓のヘキソキナーゼ（グルコキナーゼ）のグルコースに対する親和性が低いのは、合目的的であり、血中グルコース濃度が低いときにはあまり働かず、高いときに余剰のグルコースを貯蔵エネルギー（すなわち肝臓グリコーゲンや脂質）にするのに適しています。グルコースー６－リン酸は、解糖系、ペントースリン酸回路、グリコーゲン合成などの出発点（分岐点）として位置します。
人間の体ってうまく出来ているものなんですね。グルコキナーゼとは逆に、赤血球や神経細胞ではたらくヘキソキナーゼのKm値は低く（すなわち、グルコースへの親和性が高く）、低血糖でグルコースの濃度が低くても働くことができます。
一般の細胞内で解糖系が働く際には、ヘキソキナーゼが触媒する反応、グルコースのリン酸化によって生じる産生物グルコース－6ーリン酸は、ヘキソキナーゼを阻害する働きを持ちます。ネガティブフィードバックがかかるわけです。
ところが、肝臓で働くヘキソキナーゼのアイソザイムすなわちグルコキナーゼは、グルコースに対するKm値が大きい（すなわち親和性が低い）ため（？）、このネガティブフィードバック受けません。グルコース－6－リン酸が細胞内でたくさんあってももっとグルコース－6－リン酸を作れてしまうんですね。そうして解糖系を回し続けて、グリコーゲンやトリアシルグリセロールといった貯蔵エネルギーを作るのです。ちなみにグリコーゲンが肝臓に貯蔵されるのに対して、トリアシルグリセロールは超低比重リポタンパク質（VLDL）として肝臓から出て脂肪細胞に取り込まれます。
グルコースが不足気味のときは、肝臓でグリコーゲンを作っている場合ではありません。そんなときはグルコキナーゼが働いてもらってはこまるので、肝細胞内のグルコース濃度が低い時には、グルコキナーゼ制御タンパク質（glucokinase regulatory protein； GKRP)がグルコキナーゼに結合して、核へ移行します。つまり細胞質からグルコキナーゼ活性を除去するというわけです。肝細胞内のグルコース濃度が上昇すると、グルコキナーゼ・GKRP複合体は核内から細胞質内へ移行し、GKRPがグルコキナーゼから離れて、グルコキナーゼは活性を持つことができます。
Glucokinase regulatory protein (Wikipedia) also known as glucokinase (hexokinase 4) regulator (GCKR)
Introduction to Quantitative Genetics by Bruce Walsh International Centre for Theoretical Sciences チャンネル登録者数 5.7万人
講義ノート Introduction to Quantitative Genetics by Bruce Walsh Letcure notes などのキーワードでグーグル検索すると、この講義動画に沿った内容の講義ハンドアウトがネットで引っかかります。YOUTUBEには同じシリーズの他の動画もあります。
Introduction to Population Genetics – Lynn Jorde (2016) National Human Genome Research Institute チャンネル登録者数 4.14万人
無理ゲー社会など一般書でも「遺伝率」と言う言葉が普通に紹介されていますが、そもそも遺伝率とは何でしょうか。遺伝率は書籍によっては遺伝規定性とも呼ばれます（例：IQの遺伝と教育 A.R.ジェンセン）。
遺伝率を定義する以前の、そもそもの話として、量的遺伝学において、
表現型値P=遺伝型値G＋環境型値E
というモデル式を仮定します。この式はまだDNAが発見される以前の話です。このモデルが有効だったので、現在に至るまで使われているわけです。
遺伝率という言葉は、知能に限らず一般的に、「量的形質」に関する概念として定義されています。
自然界の多くの形質は、メンデル性のような二値形質ではなく、正規分布のような量的な分布にしたがう。これを量的形質と呼び、その遺伝性については伝統的に遺伝率（heritability）で計測されてきた。簡単には、それは表現型分散に占める遺伝分散の割合として定義され、‥
遺伝率 H^2 ＝VG/VP
表現型分散 VP=遺伝分散VG＋環境分散VE
（ゲノム医学のための遺伝統計学 共立出版 付録6.1 量的形質の遺伝学 128~129ページ）
なぜ分散を足し合わせるのかについては、以下の説明が参考になります。独立性を仮定しているわけですね。遺伝子型値という変数と、肝局効果という変数が独立なので、それらの和（つまり表現型値）の分散は、各々の分散の和として書けます。これは、相互作用がある場合の項がゼロになるからです。
Var[X+Y] = Var[X] + Var[Y] + 2∙Cov[X,Y] で Cov[X,Y]がゼロなので、
Var[X+Y] = Var[X] + Var[Y]
分散 variance：
データのちらばり具合を示す尺度で平均からのデータのずれの2乗を平均したもの。2つの独立な変量の和の分散はそれらの分散の和に等しいという相加性は量的形質の分析にとって最も重要な法則である。
例）表現型値＝遺伝子型値＋環境効果、表現型分散＝遺伝分散＋環境分散
（育種の原理 北海道立総合研究機構 畜産試験場）
下の説明が、直感的に理解しやすいと思います。
ある興味のある形質に着目し、優良な親を選抜して掛け合わせるとする。そうして得られた子供集団での表現型値の平均が選抜された親集団での平均と同じなら、それは遺伝によって決定されていると考えるだろう。かたや、子供集団での平均が、選抜の効果なく一般集団の平均と同じになるなら、遺伝の関与はなく、環境がすべてを決めているのだろう。（ゲノム医学のための遺伝統計学 共立出版 付録6.1 量的形質の遺伝学 128ページ）
遺伝規定性（heritability）は、ある特定の個人間の変動（個人差）を規定する遺伝の割合を表す。遺伝性、遺伝率などとも訳されている。これは母集団に関するものであるから、一人の個人のなかの遺伝の割合を表したものではない。
（訳注（１）363ページ IQの遺伝と教育 A.R.ジェンセン）
Using Falconer’s formula (Falconer et al., 1996) heritability can be calculated as twice the difference between monozygotic and dizygotic twin correlation (rmz and rdz, respectively), as shown in Equation 1.
H2 = 2(rmz − rdz) (1)GWASデータ解析と遺伝率の計算GWAS：genome-wide association studiesSNP：single nucleotide polymorphismGRM：genetic relationship matrixLMM：linear mixed modelsGCTA：genome-wide complex trait analysishttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5127448/
一つの変数のうち、ほかの変数に帰せられる分散の割合、r^2、つまり二変数間の相関係数の二乗である
（IQの遺伝と教育 A.R.ジェンセン）
遺伝規定性h^2は、遺伝子型分散に対する表現型分散の割合、すなわち h^2=VG/VPとして定義される。
全表現型分散VP=遺伝成分VG+環境成分VE+V誤差
各々の項はさらに細かく分けられる。
全遺伝子分散VG＝家族間遺伝分散VGB＋家族内遺伝分散VGW
全環境分散VE=家族間VEB+家族内VEW
（参照：IQの遺伝と教育 A.R.ジェンセン 319ページ、320ページ）
遺伝子に関する分散を、全分散（個々に関する分散の和）で割っているので、単純に、遺伝子に関する分散が全分散に占める割合を求めているだけです。
For quantitative traits, heritability can be estimated as 2(rMZ − rDZ) where rMZ refers to the co-twin phenotypic correlation for MZ twins and rDZ refers to the correlation for DZ twins.
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/heritability
双子研究では高い遺伝率が示されたのに対し、同じ表現型に関してGWASデータに基づいて計算された遺伝率は、ずっと低いということがしばしば起こり、失われた遺伝率の問題として知られています。
MPG Primer: Heritability and SNP-heritability (2020) Broad Institute